《急救医学重点整理》由会员分享，可在线阅读，更多相关《急救医学重点整理（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、急救医学急救医学题型：单选题型：单选 15*2=30， 多选多选 10*1.5=15， 名解名解 3*4=12， 填空填空 15*1=15， 简答简答 3*6=18， 病案病案 1*10=20常用急救诊疗操作技术常用急救诊疗操作技术 一、气管插管一、气管插管 基本步骤基本步骤 1、病人仰卧，枕部适当垫高头后仰，使口、咽和喉三者轴线尽量保持一直线。 2、术者站或跪在病人头部一端，右手启开口腔，左手持喉镜从病人口腔右侧插入，向左推开舌体，暴露悬 雍 垂，将喉镜向前推进，挑起会厌，暴露声门。 3、表面麻醉后，将气管导管通过喉镜，经声门插入气管。 4、抽出管芯，往气管导管套囊内注入空气 35 毫升。用
2、简易呼吸器连接插管送气后听诊两侧呼吸音对称。 5、放置牙垫，退出喉镜。固定气管、牙垫，术毕。 禁忌症禁忌症 1、此手术无绝对禁忌症，在严重喉头水肿、喉部异物、咽喉脓肿时，插管困难，可选择气管切开术。 2、如果病情紧急可选择环甲膜穿刺术。 并发症并发症 1、呼吸道损伤、出血。 2、咽喉、气管粘膜缺血坏死、喉头水肿。 3、呼吸系统感染。 4、插管刺破气管导致纵膈气肿。2、胸膜腔穿刺胸膜腔穿刺 穿刺点：穿刺点： 1 穿刺选在胸部叩诊实音最明显部位进行，一般常取肩胛线或腋后线第 78 肋间；有时也选腋中线第 6、 7 肋间或腋前线第 5 肋间为穿刺点。在下一肋骨上缘穿刺，避免损伤神经、血管。 2 诊断
3、性抽液 50-100ml 即可；首次 600ml 每次不超过 1000ml；如为脓胸，每次尽量抽净。3腹部穿刺腹部穿刺 穿刺点：穿刺点： 左下腹脐与髂前上棘连线中、外 1/3 交点，此处不易损伤腹壁动脉； 脐与耻骨联合连线中点上 1.0cm、偏左或偏右 1.5cm 处，此处无重要器官且易愈合； 侧卧位，在脐水平线与腋前线或腋中线相交处，此处常用于诊断性穿刺； 少量积液，尤其有包裹性分隔时，须在 B 超指导下定位穿刺。4、放置胃管放置胃管 胃管到达胃中的判定方法胃管到达胃中的判定方法 （1）观察胃管长度，注意长度厘米标记 （2）胃管到达进入胃的长度后，用注射器抽吸，可抽出胃液或为内容物。测其 P
4、H 值判定。 （3）用听诊器放于上腹部听诊，向胃管注入少量气体，如闻及气过水声，则判定胃管进入胃。 （4）把胃管放入水，在消化道中无气泡，在肺中有气泡。连续性血液净化连续性血液净化一、血液净化中溶质转化的基本原理一、血液净化中溶质转化的基本原理：弥散、对流、吸附 弥散：清除小分子。 对流：溶质伴随含有该溶质的溶剂一起通过半透膜的移动，称为对流。清除中分子。 吸附：清除大分子。 超滤：水在压力差（跨膜压）作用下跨膜移动。临床透析时，超滤是指水分从血液侧向透析液侧移动，反之， 如果水分从透析液侧向血液侧移动，称反超滤。二、连续性血液净化的特点二、连续性血液净化的特点 血流动力学稳定 溶质清除率高
5、清除炎性介质 提供充分的营养支持三、连续性血液净化的临床并发症三、连续性血液净化的临床并发症 出血、血栓、感染和脓毒症、生物不相容性和过敏反应、低温、营养丢失、血液净化不充分机械通气机械通气 1、机械通气（机械通气（MV）：利用呼吸机的机械装置产生气流和提供不等氧浓度，通过增加通气量，改善换气和 减少呼吸功，以达到改善或纠正缺氧、高碳酸血症的目的。二、呼吸机的连接部分二、呼吸机的连接部分：主要由通气管路、呼气阀和传感器构成。3、PEEP（呼气末正压）（呼气末正压）： 定义：定义：指机械通气时，呼气末气气道压大于零，与 IPPV 结合组成持续正压通气（CPPV） 。 PEEP（呼气末正压）的作用
6、：（呼气末正压）的作用： （1）治疗急性的肺损伤和其他原因的肺水肿。其效应机制：A)扩张陷闭肺泡，消除间歇性分流和切便利损伤，改善陷闭区肺循环。B)改善肺泡和肺间质水肿，保持功能残气量，增加非组织顺应性。通过上述作用提高氧分 压。 （2）用于呼气性气道阻塞性疾病，对抗气道陷闭和内源性 PEEP (PEEPi), 减少呼吸肌做功，提高人机的同 性。 （3）低水平 PEEP 可降低气道阻力。 通气方式：通气方式： （1）控制通气（C、CV） （2）辅助通气（A、AV） （3）辅助/控制通气（A/C）：0 不允许自主呼吸 机械通气防止氧中毒，控制高浓度氧机械通气防止氧中毒，控制高浓度氧60四、酸碱失
7、衡的代谢机制四、酸碱失衡的代谢机制 缓冲碱 肺的调节作用 肾的调节代偿作用 代谢性酸中毒代谢性酸中毒：PaCO2 下降，pH 下降，HCO3-下降，BE 下降。 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒：PaCO2 上升，pH 下降，HCO3-上升，BE 上升。五、五、I 型呼衰的诊断标准型呼衰的诊断标准：氧分压3mmol/L 为代谢性碱中毒。当 BE80mmHg） （5）散大的瞳孔开始缩小 （6）甚至出现自主呼吸 （7）呼气末二氧化碳监测（=20mmHg）三、心肺骤停复苏的程序三、心肺骤停复苏的程序C（胸外按摩）-A（开放气道）-B（人工呼吸）-D（电击除颤、给药）四、胸按压四、胸按压 体位：仰卧平躺于坚硬
8、平坦的平面上 部位：以剑突为定位标志，将示、中两指横放在剑突上方，手指上方的胸骨正中部位为按压区。垂直向下用 力按压。 幅度：胸骨下降 4-5 cm，即深度5cm。 频率：100 次/分，每 2min 换人一次，以避免劳累。作 5 次循环，2 分钟做判断。 按压/ 通气： 30：2 中止停顿 10s 5、开放气道的方法开放气道的方法仰头抬颏法（头后仰、颏上提）6、心脏复苏后防治脑缺氧和脑水肿的措施：心脏复苏后防治脑缺氧和脑水肿的措施： （1）降温院外发生室颤的心源性猝死患者自主循环恢复后仍昏迷的患者应接受低温治疗 1224 小时，3234 。低温治疗对其他类型猝死也可能有效（2）脱水 （3）防
9、止抽搐 （4）高压氧治疗七、生命体征的检测七、生命体征的检测：T、P、R、BP。八、除颤器的模式八、除颤器的模式非同步电复律（每次除颤后，继续按压，复苏后，开通静脉、骨髓腔、气管给药） 多器官功能障碍综合征（多器官功能障碍综合征（MODS） 一、MODS：是指机体在遭受严重创伤、休克、心肺复苏、感染、大手术、中毒和烧伤等急性应激性损害 24 小时后，同时序贯出现的两个或两个以上脏器功能障碍甚至衰竭的临床综合征。二、全身炎症反应综合征二、全身炎症反应综合征(SIRS) 诊断标准：（诊断标准：（至少具有以下临床表现中的 2 项） 体温 T38或36； 心率 HR90 bpm； 呼吸 RR20 bp
10、m 或 PaCO232 mmHg； 血象 WBC12109/L 或4109/L 或幼稚杆状白细胞10 全身高代谢状态。三、失控全身炎症反应的发生机制：三、失控全身炎症反应的发生机制： （1） “两次打击”或“双相预激”假说 （2）肠道细菌、毒素移位 （3）代偿性抗炎症反应综合征 （4）基因表达的特性休克休克 一、感染性休克（又称中毒性休克）一、感染性休克（又称中毒性休克） （病案）（病案） 病原体：病原体：以格兰仕阴性杆菌感染为多见。 感染人群：感染人群：多见于医院内感染患者及老年患者 诊断标准：诊断标准： （1）感染：大多可找到感染病灶，如肺炎，爆发性流脑，中毒型菌痢及重症肝病并发原性腹膜炎
11、等。 （2）休克综合征：A)体温骤升或骤降（高热寒战体温达 39.540）B)神志改变（烦躁不安，意识障碍）C)皮肤与甲皱微循环的改变（面色苍白，皮肤湿冷或花斑，唇指发绀）D)血压低于 80/50mmHg。 （脉压差小，心率加快，呼吸急促，尿量减小）休克晚期可见皮肤瘀斑，出血不止，甚至抽搐昏迷等症。 抢救与治疗措施抢救与治疗措施 （1）积极迅速控制感染抗菌素的使用，强力广谱化脓性病灶的引流 （2）抗休克治疗积极的容量复苏早期目标治疗血管活性药物的使用防治微循环淤滞 （3）维护重要脏器的功能 （4）糖皮质激素的使用（全身炎症反应综合征是休克发生发展的分子基础）二、心源性休克二、心源性休克 最常见
12、的原因：急性心梗3、过敏性休克过敏性休克首选药物：肾上腺素四、休克的容量复苏四、休克的容量复苏 补液量的控制的原则补液量的控制的原则：失多少，补多少（补充血容量是所有休克的需求，除了心源性休克。 ） 扩容量治疗的有效指标（提示血容量基本补足）：扩容量治疗的有效指标（提示血容量基本补足）： （1）病人由淡漠迟钝或烦躁转为清醒安静。 （2）指甲，口唇由苍白转为红润，肢短由湿冷转为温暖。 （3）血压回升（12/5.3Kpa，即 90/40mmHg） 。 （4）脉压加大（4Kpa，即 30mmHg） 。 （5）脉搏变慢有力（7.20，否则可考虑静脉输注碳酸氢钠。二、肺保护性通气的模式：二、肺保护性通气
13、的模式： 在满足患者基本氧合前提下，采用小容量低潮气（47ml/kg 体重）通气，允许一定的 CO2 潴留 （PaCO27.257.30 之间）的通气模式已用于 ARDS 的通气治疗。急性中毒急性中毒 一、重度中毒的病情危重信号：一、重度中毒的病情危重信号： （1）深度昏迷 （2）高血压或低血压 （3）高热或体温过低 （4）呼吸衰竭 （5）肺水肿 （6）严重的吸入性肺炎 （7）严重心律失常 （8）精神激动 （9）癫痫样发作 （10）抗胆碱能综合征 （11）少尿或急性肾功能不全二、经消化道中毒，四种方法排出毒物：二、经消化道中毒，四种方法排出毒物： 催吐、洗胃（时间一般为 6 小时之内） 、导泻
14、、灌肠三、阿片类药物中毒（吗啡）三、阿片类药物中毒（吗啡） 临床表现：重度中毒时有昏迷、呼吸抑制和针尖样瞳孔三大典型症状 拮抗剂：纳络酮四、苯巴比妥类药物中毒四、苯巴比妥类药物中毒 致死的主要原因： 抑制丙酮酸氧化酶系统，从而抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导功能，使整个 大脑皮层产生弥漫性的抑制。大剂量可直接抑制延脑呼吸中枢，导致呼吸衰竭，是致死的主要原因。五、苯二氮卓类药物中毒五、苯二氮卓类药物中毒 拮抗剂：氟马西尼六、一氧化碳中毒六、一氧化碳中毒 拮抗剂拮抗剂：氧、高压氧 中毒机理：中毒机理： （1）一氧化碳经呼吸道被吸收入血后，与血红蛋白结合成稳定的碳氧血红蛋白（
15、HbCO） 。碳氧血红蛋无携 氧能力，严重地影响了血红蛋白结合氧并随血液循环起到输送氧的作用，使机体、器官、组织发生急性缺氧。（2）高浓度一氧化碳还能与细胞色素氧化酶的铁结合，使组织细胞的呼吸过程受到抑制，也影响了组织细胞对氧的利用。 （3）一氧化碳系细胞原浆毒物，对全身组织均有毒性作用，而体内对缺氧最敏感的组织脑和心脏最易遭 受损害。 临床表现：临床表现： 急性中毒的程度取决于血中碳氧血红蛋白的饱和度。 （1）轻度中毒（HbCO 饱和度在 10-30%） 头痛，头晕，耳鸣，视力下降，恶心，呕吐，心悸，颞部压迫及搏动感，四肢无力，可有短暂的昏厥，离开 中毒环境。及时吸入新鲜空气后，症状可很快消
16、失。 （2）中度中毒（HbCO 饱和度在 30-40%） 除以上症状加重，患者面色潮红，口唇。指甲，皮肤以及黏膜呈樱桃红色，出汗多，心率快，烦躁，昏睡常 伴虚脱，昏迷。初期血压升高，后期下降。若抢救及时，离开中毒环境，及时吸入空气和氧，可苏醒。数日 恢复，无后遗症。 （3）重度中毒（HbCO 饱和度40%） 除以上症状加重，进入昏迷状态，反射消失，大小便失禁，四肢厥冷，面色呈樱桃红色，也可呈苍白或紫绀。 大汗，呼吸快，血压下降，四肢瘫软，抽搐，瞳孔缩小或散大。重症病人可发生迟发性脑病，如急性痴呆性 木僵型精神障碍，震颤麻痹，周围神经炎。 空气中 CO 浓度很高，患者可在几次深呼吸后即突然发生昏迷、痉挛、呼吸困难以致呼吸麻痹，即所谓“闪 电样中毒” 。 治疗治疗（1）现场处理 *（2）纠正缺氧（高浓度氧疗，高压氧舱） *（3）防治脑水肿（脱水剂激
