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1、高血压脑出血超早期微创 治疗的基础与临床胜利石油管理局中心医院 单宝昌前言： 高血压脑出血（HCH）是急性脑卒中患者 中死亡率及致残率最高的疾病。目前， 治疗高血压脑出血仍以传统的内科保守 治疗（死亡率50%90%）及外科开颅手 术清除血肿（死亡率3%-51%）为主，死 亡率的悬殊应与病历选择有主要关系。 我们在多年实践中发现两种治疗方法的 疗效无明显区别，内科治疗对快速清除 血肿、防止继续出血及再出血等效果不 佳，治愈率、好转率难以明显提高。 传统的骨瓣或骨窗开颅血肿清除术手术 时间长、创伤大，麻醉与手术对一个脑 出血重症患者在精神及体质上都是一次 打击，且继发出血者难以做进一步有效 处理，
2、对手术及麻醉设备和技术水平均 有较高的要求。 上个世纪的后20余年，国内外诸多学者应 用CT辅助立体定向血肿排空技术治疗HCH ，创伤轻、疗效好，治愈好转率明显提高 ，但操作较复杂，需于确诊后带定位框架 复查CT，确定靶点（血肿中心）后回手术 室定位穿刺，费时较长，不利于早期清除 血肿。 应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高 血压脑出血，创伤轻微，方法简单，疗效 与CT辅助定向穿刺治疗相同，能更好地满 足超早期（发病6-7小时之内）清除血肿 的需要。高血压脑出血超早期手 术治疗的历史回顾 上个世纪七、八十年代国内外许多神经外 科著名学者在对高血压脑出血进行骨瓣或 骨窗开颅血肿清除术治疗时，
3、对手术清除 血肿的时间进行了大量系统的基础试验和 临床应用研究。 认为脑出血6小时（超早期）内有效清除 血肿可以最大程度保护周围脑组织的功 能。认为对重症者在脑疝或脑严重受压 前清除血肿减轻脑组织的受压程度对抢 救生命、减轻残废至关重要。 但亦有人主张除病情进行性加重、有发生 脑疝趋势者需立即手术外，高血压脑出血 的手术治疗应在亚急性期（发病第四天始 ）进行。 认为此时病情多已稳定，脑水肿已开始消 退，血肿与脑组织分界清晰，手术较为容 易；而急性期（起病天之内）因生命体 征不稳、脑水肿严重、不易清除血肿，宜 内科保守治疗，避免麻醉及手术干预。认 为此时病情多已稳定，脑水肿已开始消退 ，血肿与脑
4、组织分界清晰，手术较为容易 ；而急性期（起病天之内）因生命体征 不稳、脑水肿严重、不易清除血肿，宜内 科保守治疗，避免麻醉及手术干预。 针对这种观点，许多著名学者在大量基础 试验的基础上进行了深入细致的临床应用 研究。 保坂泰昭等报告超早期手术治疗84例， 死亡率9.5%；非超早期手术治疗组35例 ，死亡率22%。 金子满雄超早期手术治疗84例浅至中度 昏迷基底节区外侧出血的高血压脑出血 患者，其预后ADL1-ADL2达82%；非超早 期手术治疗29例同类患者，其预后ADL1- ADL2者仅为48%。 苏州医学院朱风清等报道超早期手术治疗119例 高血压壳核出血，其轻型组ADL1-3为100%
5、，中 型组ADL1-3为84%，重型组ADL1-3为60%，极重 型组ADL1-3为%，显示超早期手术治疗可以显 著改善高血压脑出血患者的预后。 章翔等近年来指出：超早期手术治疗高 血压脑出血，可以达到预防脑水肿及脑 疝、防止或减轻脑组织继发性损伤、在 水肿高峰期前手术利于手术操作等目的 。 胡家正等综述介绍国内外均报道超早期 手术清除血肿，可以有效地防止急性期 发生再出血，减轻脑水肿和血液成份对 周围脑实质的损害，其治疗效果明显优 于延缓治疗的效果。 应用YL-1型一次性颅内血肿穿刺针治疗高 血压脑出血，许多人认为超早期穿刺治疗 可致再出血或加重继续出血，12小时以后 穿刺才是相对安全的，我
6、们在多年的临床 应用中发现，应用YL-1型颅内血肿穿刺针 超早期微创穿刺治疗高血压脑出血对继续 出血和再出血可以起到治疗作用，且继续 出血和再出血的发生率低于20%，可以显 著提高抢救成功率、明显改善生存者的生 存质量。超早期微创穿刺治疗高血压 脑出血的理论基础: 1. HCH脑水肿的发生机制： a. 血肿的物理因素：Mendelow及Sinar 等通过试验发现血肿所致的局部脑血流 量（CBF）的减少、对周围脑组织的压迫 可引起血管活性胺从损伤的脑组织中释 放，破坏血脑屏障，产生脑水肿。 b.血肿周围的缺血因素：Nath及Yang等 人的动物试验证实血肿周围及远隔区域 的继发性缺血损伤与脑水肿
7、关系密切， 脑缺血致使缺血区血脑屏障（BBB）受损 ，通透性增加以及脑细胞损伤而至脑水 肿。 c.血肿成份的影响 ：Wagner等报道血肿 中的血小板、白细胞、血浆蛋白、血清 蛋白、红细胞分解产生的血红蛋白等弥 散在脑细胞间隙中，渗透压的增高可引 发脑水肿。 d.凝血酶：Lee、Xi等人的试验证实，脑 出血后血浆及血细胞共同作用所产生的 尿激酶，通过位于血小板、血管内皮细 胞、纤维母细胞、神经原及神经胶质细 胞上的凝血酶受体形成直接的毒性作用 ，且可以影响血脑屏障（BBB）渗透性， 是脑水肿形成的重要因素之一。 e.自由基：Yamamoto等发现脑出血后自 由基反应增强，产生脂质过氧化损害，
8、是脑水肿产生的原因之一。 f.其他：补体C9、内源性阿片肽（相应 受体）及血管收缩因子（5-羟色胺）等 均是脑水肿产生的因素之一。 血肿周围脑水肿多在出血7-8小时左右出 现，2448小时达到高峰。超早期清除血 肿，可显著减少脑水肿的形成和范围，减 少出血量大的HCH患者因脑疝形成而死亡 或产生严重并发症使病情迁延，即使存活 其生存质量也极差（超早期微创穿刺治疗 HCH,脑水肿轻，脑压相对低，血肿清除过 程中受颅内压影响小，液化剂、止血剂分 散易，作用充分，血肿清除容易）。 2.HCH超早期手术治疗与局部病理生理和 病理改变： 1984年日本学者通过实验证实，血肿形 成30分钟后，其周围脑实质
9、出现海绵样 变性（海绵层），3小时后海绵层变得广 泛，6小时后靠近血肿的脑实质出现坏死 （坏死层），坏死层外侧的脑实质的小 血管，特别是静脉周围出现环状或片状 出血灶的出血层，再外为海绵层，随着 时间的延长，坏死层、出血层、海绵层 不断向周围脑组织扩展，12小时后坏死 层与出血层融合成片。 HCH发生后血肿的机械压迫、各种血液成 份的浸润、局部压力的增加，使周围脑组 织内发生小血管受压、血液循环障碍、血 管通透性增加、和红细胞外漏，使周围脑 组织坏死层逐渐出现，组织坏死则其功能 丧失为不可逆，因坏死层多在6小时后出 ，所以超早期清除血肿阻止坏死层的出现 或增大是神经机能恢复的前提。 保守治疗的
10、患者，23周后CT增强可见明 显环状增强影。日本学者保坂泰昭曾超早 期治疗一例HCH患者，其神经功能恢复并独 立生活8月后因其他原因死亡，病理解剖示 原血肿腔坏死层极薄，仅有轻度胶质增生 ；而另一例同类血肿发病24小时以后手术 清除，术后卧床不起，一年后死于其它原 因，病理解剖示脑实质坏死范围广泛，呈 高度增生状态。说明保守或晚期手术，可 导致血肿周围的组织发生广泛的神经细胞 变性、胶质细胞和毛细血管增生。超早期 治疗可以减轻这些组织学变化。 3.HCH时血流动力学改变： Mizukami通过实验发 现血肿及其周围脑水肿对相邻脑组织的压迫可使 局部脑血流（rCBF）显著降低。血肿形成后周围 脑
11、组织微循环发生机械崩解，血浆中水份及离子 渗入血管细胞致管腔狭窄进一步加重，rCBF将进 一步下降；实验证实脑内血肿形成后，在颅内压 （ICP）、脑灌注压（CPP）相对正常时，rCBF即 明显下降，ICP增高、CPP明显降低后，rCBF显著 降低；尽快清除血肿减压，结合脱水剂及改善局 部脑血流药物的应用可阻止rCBF的进一步降低并 促进其逐渐恢复。 4.HCH时局部生化改变： Nath报道延迟手术 清除血肿后ICP及CPP恢复正常，但局部脑损 害不能恢复；他用组织化学法观察到，血肿 形成后基底节区有一个紊乱的酶功能区，出 血发生时即出现并迅速扩大，酶（葡萄糖磷 酸化酶等）损害区域与组织学缺血区
12、不一致 ，提示生化异常出现更早，且更敏感，其恢 复依赖恢复适度且持续的正常含氧和正常压 力的供血,次亦需要尽快清除血肿减压和恰 当的药物治疗. 5.CT连续扫描观察：金子满雄、保坂等发 现HCH出血持续时间多在30分钟之内，之后 出血自行停止。但急性期病人出现昏迷、 恶心、呕吐、呼吸不畅致胸腔压力增高等 ，可使已经停止的出血再出血，血肿迅速 扩大，病情恶化，这种出血多发生在出血6 小时以内，且源于初次出血的同一动脉（ 他们认为超早期手术治疗可以预防急性期 再出血）。 6小时之内手术清除血肿，术后增强CT扫 描无环状增强影；7-8小时以后手术者， 术后增强CT扫描，原血肿处有环状增强影 。（应用
13、特制一次性使用颅内血肿粉碎穿 刺针超早期治疗HCH,作到血肿中心定位准 确、正确使用粉碎针、适当应用止血剂， 可以作到迅速清除部分、大部分或近全血 肿，止血剂的应用可以阻止再出血，防止 病情进一步恶化，获得最佳治疗效果）临床应用： 我们于1997年7月始应用YL-1型特制一次 性使用颅内血肿穿刺针进行微创穿刺清除 治疗高血压脑出血的临床应用研究，取得 了满意的疗效。至今共完成316例（2000 年7月以来完成163例）， 到2002年7月底 为止超早期（起病6小时内）治疗182例， 占同期穿刺治疗高血压脑出血病人的 57.6%，临床效果显著，现将研究成果结 合文献总结分析如下。一、临床资料；
14、1.一般资料：本组182例，男112例，女70 例，年龄35 81岁，平均57岁，60岁以上 79例，高血压史323年，平均12年。 2.症状与体征：头痛83例，头晕58例，呕吐 72例，癫痫发作6例，一侧肢体无力98例，失 语96例；入院时体温38.552例，呼吸急 促26例；GCS计分4-5分27例，69分61例 ，1012分63例，13-15分31例；一侧瞳孔散 大32例，双侧瞳孔散大6例，去大脑强直样抽 搐6例。 3.出血 部位以CT所见为准：基底节出血96例 （血肿量16-110ml），形成血肿主要位于外 囊45例，内囊51例，破入脑室19例；丘脑出 血21例（血肿量10-20ml）
15、，破入脑室18例； 小脑出血（血肿量10-15ml）4例均破入脑室 ；脑叶出血42例（血肿量30-60ml）；单纯脑 室内出血19例，均有三及（或）四脑室铸形 。血肿应用多田氏公式计算血肿量，破入脑 室者不包括脑室内出血量。 4.发病至穿刺治疗时间：本组病例起病2-5 小时就诊，均于6小时内完成穿刺及第一次 粉碎抽吸治疗，其中4小时内53例，56小 时129例。二、治疗方法： 1.应用YL-1型一次性使用颅内血肿穿刺 针，依据CT摄片（基线、层距等）确定 血肿中心的颅表定位，或CT下颅表标记 物协助定位。剃头，常规2.5%碘酒、75% 酒精消毒皮肤，铺无菌洞巾（为穿刺方 向的准确，亦可置入穿刺
16、针后再铺无菌 洞巾）。 2.选择合适长度的穿刺针，针钻一体送入 血肿中心，退下钻芯，内径3mm不锈钢穿 刺针牢牢固定在颅骨上，顶端退出钻芯后 用盖帽封死，侧孔接引流管抽吸血肿。 3.血肿部分或大部分呈液态或半固态， 可轻轻抽出大部分血肿；血肿为完全或 大部分为固态（特别是起病后大量应用 脱水剂后血肿可呈完整的固态）则难以 吸出，强力抽吸易引起再出血加重病情 ，此时，可应用振荡手法注入生理盐水 在血肿腔内融出一小空洞，再应用针型 血肿粉碎器粉碎部分血肿后注入液化剂 液化引流；血肿腔内注入含尿激酶1-4万 单位的生理盐水23ml液化血肿，保留3 -4小时后放开引流。 4.术后第2天血肿腔内注入含尿激酶1-2万 单位的生理盐水液化血肿每天1-2次，术 后1、3、5天CT复查，了解血肿残余量与 针位，血肿基本清除后拔除穿刺针。 5.以液体血肿为主者，30-60ml之内者抽 出10-15ml后，应用针型血肿粉碎器可一 次性清除全部血肿。 6.继发出血者，充分抽出大部出血后
