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1、 霍 乱(cholera)传染病学教研室 刘自贵定 义l主要病变：l临床特点：发病急，传播快，检疫。病原学lG-，无芽胞荚膜。鞭毛，运动如流星。l最适温度37，碱性肉汤、蛋白胨增殖，选择性 培养基分离。l菌体（H）抗原，鞭毛（O）抗原。霍乱弧菌不同血清群型特点血清型 肠毒素 症状 古典型 + 重El Tor型 + 轻 原(AC,稻叶)型 异(AB,小川)型中间(ABC,彦岛)型;O139 + 较轻各生物型霍乱弧菌的鉴别要点鉴别试验 古典型 ElTor型 O139 组霍乱噬菌体裂解 + -（+） 多粘菌素B敏感试验 + -（+）鸡红细胞凝集试验 -（+） +（-） +VP试验 - +（-） +羊
2、红细胞凝血试验 - +（-） +发酵蔗糖 + + +发酵甘露糖 + + +发酵阿拉伯糖 + + -各型霍乱弧菌在外界存活时间环 境 古典型 El Tor型PH8.2江水 2d 16d河、塘、井、海水 1-3w鲜鱼、肉、贝类食品 1-2w 1-2w蔬菜、水果 1w 1w -对干燥、热、日光、酸、消毒剂敏感。灭活：干热2h或5510，胃酸4，余氯0.5ppm 15,2-4滴碘酊/1000ml 20.100,2.5/万过氧化乙酸 立即. 流行病学 流行史: 印度恒河三角洲-地方性流行区1817-1923年6次流行, 我国100次；1905年埃及西奈半岛首次分离出El Tor菌, 1937-1960
3、印尼5次小流行，1961年来蔓延亚非欧。1992年印度现发O139霍乱,1993年4-6月波及泰国、巴 基斯坦、英美，我国边境。流行环节：传染源 : 病人，带菌者， 传播途径: 粪-口,生活接触,苍蝇。易感人群：普遍易感。 流行特征：地方性；季节性，周期性（国内不明显） ，发病机制与病理解剖发病机制：污染食物胃小肠粘膜肠毒素肠液过度分泌水样腹泻脱水、低钠、低钾 。病理生理：吐泻脱水循环障碍（休克） 脏器缺血，电解质紊乱、代酸。肾小管变性,坏死肾衰.病理解剖l 脱水，皮肤干，内脏缩小，浆膜层干，肠系 膜充血，肠内米泔液体。l 小肠粘膜肿胀、充血、松驰，表面灰白色糠 皮状薄膜。l 大肠肿胀。胆汁粘
4、稠。肾肿大，毛细血管扩 张，上皮肿胀、坏死。临床表现潜伏期: 1-7d， 典型分三期泻吐期: 泻吐剧, 米泔样大便,量多.持续12h。脱水虚脱期: 泻吐失水电解质,循环衰,烦燥, 眼窝陷,声嘶,舟状腹,皮肤皱,代酸,肾衰,肌痉挛,低 钾,2-3d.反应恢复期: 脱水纠正,症状消,T,1-3d自退。临床类型：轻型、中型、重型。实验室检查血常规：WBC 10-30109/L，N， Hb。生化：BUN，HCO3 15mmol/L。尿液：酸性，蛋白尿，红白细胞管型。粪便：水样便，可有粘液，WBC少，涂片见穿梭运动，鱼群状，G-；制动试验；荧光抗 体测弧菌，培养：分离鉴定菌型血清学：并发症l急性肾功能衰
5、竭l肺水肿l电解质紊乱，低血钾诊断与鉴别诊断疑诊 流行区，典型表现；腹泻轻密切接触史者，无接触史者，轻度腹泻者，密切观察，大 便培养，离开疫区5d内腹泻者。确诊 疑诊+大便培养（+）或血清凝集试验， 杀菌抗体4倍。鉴别: 食物中毒,急性菌痢,大肠菌肠炎,病毒肠炎 .预 后l古典型病死率 20-30%，El Tor型 1-2%，l老年、孕妇、有并发症者 3-6%。治 疗 1.补液疗法 静脉补液 以轻重、脱水、血压及尿量决定。初NS、541(每升含NaCl 5gNaHco3 4g、KCl 1g、50%GS 20ml),321(5%GS3份,NS2份, 1.4%NaHco3或11.2%NaL 1份)
6、 24h补液(L) 轻型 中型 重型 3-4 4-8 8-12儿童ml/kg 100-150 150-200 200-250 速度: 严重脱水40-80ml/分，至脉增强减速。治 疗口服补液: 每升含糖20g，NaCl 3.5g, NaHco3 2.5g.KCL 1.5g.轻中及重型输液好转后服.初6h服750ml/h,其后排出1份便,服1.5份液.治 疗l 2.抗菌: 氧可减少腹泻量,缩短排菌期,诺 氟氟沙星、环丙沙星,SMZco等. l 3.治疗并发症 必要时血管活性药物,纠酸 ,强心等.预 防 l 控制传源: 隔离至症状消失后6d,培养1次/d,2 次(-):带菌者7d(-)胆汁培养1次/w,2次(-).接触者观 察5天.l 切断途径 环境卫生,水消毒,食品管理,消毒 病人及接触者粪便与排泄物.l 增强人群免疫力: 霍乱菌苗保护率 50-80%,保 护期3-6月.谢 谢
