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1、第十四届全国中西医结合骨伤科学术研讨会论文集椎间盘髓核自然吸收综述钟远鸣【摘要】:以国外关于推间盘旋核 自然吸收学说为线索.对推间盘 突出物自融 的影 象学、病理生理 学及实验研究现状做一 简单综述,并重点探讨了突出健核的自然吸收机制关健词:髓核(n u eie uspuiposus);自然吸收;(he rniatedn u eieu spulposus,HN P)椎间盘髓核的自然吸收(he rniatednu cle u spulpos u sSponta n eou sabso rp tion) 是指在没有化学融核和外科干预的情况下,突 出之髓核自发消失或减少的现象。文献所见如再吸(re
2、s orp tion)、消退 (regr e S Sio n),溶解(res olutio n)、消失(d is ap pera n e e)等描述的均是这一现象。所能见到的第一篇有关刚P再吸收的报告发表于198 4 年T即11c k等于198 5年首次报道突出的腰椎间盘可以自然消退,Sa nl等报道了颈椎问盘突出的自然病程.综合文献报道突出腰椎间盘组织明显缩小或完全消失的发生率为 4 8%一7 3%.近年来,以CT、MI R表现为证据的】 NP再吸收研究时有出现。国内外学者对椎间盘突出后未经手术摘除而突出的髓核可以自然吸收的报导日益增多。我们在临床治疗中也发现一部分椎间盘突出患者经牵引、手法
3、、针灸等非手术治疗后,在临床症状和体征明显改善的同时,复查腰椎C T或M RI与治疗前对比,可见突出的椎间盘有的缩小、有的消失,这说明椎间盘突出后自然吸收现象的存在。因此,笔者对近 2 0 年来国内外对1 仆于再吸收的初步研究成果做以简单综述。引言椎间盘是由上下椎体软骨板、周围纤维环及髓核组成,成年后,髓核失去血液供应,椎间盘变成成人最大的无血管组织。其组织成分为粘多糖、大分子硫酸蛋白软骨素复合体、透明质酸盐、硫酸角蛋白、少量的弹睦蛋 白及年龄色素等等组成,富含水分。椎间盘组织就是依靠液体的动态压力、变化渗透代谢来维持细胞的活动及椎间盘的功能随着年龄增大,髓核组成成分的改变,其含水量下降,在损
4、伤因素等作用下容易发生退变。各种临床资料显示,症状的反复发作和后期的椎间盘变窄提示了椎间盘坏死、自溶的可能.1.先决条件:大多临床研究发现后纵韧带的破裂是髓核 自然吸收的先决条件。髓核穿破后纵韧带后,进入椎管内成为机体的抗原,可引起一系列的免疫炎性反应,并通过成纤维细胞生长因子 (FG) F、血管新生、肉芽组织、巨噬细胞、白介素以及其他炎性细胞素的作用,逐渐产生第十四届全国中西医结合骨伤科学术研讨会论文集自行吸收、消化或缩小的效应,因此,保守治疗中未破裂型复发的可能性反而比破裂型的要多。从某种意义而言,后纵韧带是否完整是椎间盘突出后能否自行吸收或缩小的先决条件。渡部的研究表明,在后纵韧带完整的
5、状态下,椎间盘突出可以长期存在不被吸收。虽然如此,也有人还发现,有时后纵韧带尽管完整,但突出物一旦进入有血行的椎体后缘,其中一部分同样也有可能出现吸收。所不同的,此型如果吸收,其过程与时间较为缓慢。有许多学者的研究表明,在突出的椎间盘组织周围存在明显的炎症反应,在椎间盘突出致病机制中起重要作用由于椎间盘髓核组织独立于血液循环外的无血环境,当髓核组织穿破后纵韧带进入血液循环丰富的硬膜外腔,会产生强烈的免疫炎症反应。寝润到突出椎间盘组织中的巨噬细胞具有极强的吞噬作用,在清除突出的椎间盘过程中起重要作用,同时释放多种舟质,如I L一l B、TN F、组织蛋 白酶、胶原蛋白酶及其他分解酵等,这些物质一
6、方面加重神经结构周围的炎症,损害神经结构,出现坐骨神经痛和颈肩上肢痛等;另一方面在清除突出椎间盘组织的过程中也起重要作用。2.影响因素:尽管目前已发现后纵韧带破裂是促成自然吸收的一个先决条件,但炎症反应与免疫反应却是一个重要的后续过程。而且髓核的 自然吸收受众多因素影响。2.1椎管因素:国内高凌云等研究认为患者椎管的截面积越大自然吸收的机率就越大,椭圆型椎管最好,三角型椎管次之,三叶型椎管最差。根据椎间盘突出的分型,发现纤维环破裂后髓核游离的越远,自然吸收的可能就越大。急性发病,临床症状、体征越重,经本法治疗后临床效果越好,自然吸收的可能就越大,尤其是急性发作的游离型,因突入硬膜囊外的髓核成份
7、多,更易通过排异反应而吸收。2.2病理生理因素:目前的研究已初步证明成纤维细胞生长因子(FG F)、新生血管、肉芽组织、巨噬细胞、肿瘤坏死因子、多种炎性细胞素均参与对椎间盘突出组织的吞噬、消化。吸收过程是一个对突出物进行免疫溶解的过程,在突出或游离型椎间盘 中有炎性细胞如巨噬细胞、粒细胞和B细胞的浸润。也有报告指出突出椎间盘组织中有大量成纤维细胞和组织纤维化。i Ha rba ya sh l等认为机化和转化为疤痕组织可能是这种游离物的归属。2.2.1N aka j nu ra1 通过研究证实,穿破后纵韧带的椎间盘突出,在其周围往往可见列有以巨噬细胞为主的炎症细胞的漩涡。突人硬膜外的椎间盘组织,
8、可因巨噬细脆、T细胞引起的免疫反应或吸收或缩小。Sa al 3 发现在游离型中,椎间盘内蛋白多糖的脱水可加重炎症反应,此时受激活的硬膜外组织细胞便有可能吞噬髓核使其吸收,伴有血管新生和炎症反应的突出。其组织中的血管内皮细胞 (E) C和成纤维细胞( F。),多因炎症的直接与间接作用而增殖。国内宫 良泰等用杂交狗做实验,通过检测C D和IgG在实验性游离型腰椎间盘突出自然吸收中的表达,在第十四届全国中西医结合骨伤科学术研讨会论文集免疫组化测定中显示,随着时间的推移,C D细胞的浸润程度呈递减趋势,而IgG沉积的分布程度早递增趋势。正常髓核无CD细胞浸润,工gG沉积分布极少。从而得出结论:在椎管内
9、,狗游离的髓核组织8 1 2周后可部分或全部自然吸收,其吸收机制是机体 自身免疫反应的结果。近年 研究表 明,突出髓 核 自然吸收的机制 与机体的自身免疫反应有 关。Take naka l【 2 h Re uma tolyg y,1 98 6.1:33 97.通过建立自身免疫性椎间盘炎的动物模型,发现炎性椎间盘组织中有工gG、CD细胞沉积。Spili叩o ul ou亦发现,腰椎间盘突出症患者的血清和脑脊液中lgG、IgM增高。Pe ni ng nto n发现,狗的正常髓核组织中存在IgG,在纤维环外会激活补体级链反应而导致炎症反应。李军等认为,髓核中的蛋白多糖和胶原蛋白具有抗原性,随时间推移,
10、体液免疫增强,IgG阳性表达即呈增高趋势。并且通过实验发现,在椎管的血液环境 内,狗游离的髓核组织,8一1 2周后就可部分或全部自然吸收。局部仍然存在的免疫反应现象,说明了是由于自身免疫反应,导致了髓核的自然吸收过程。属于自身抗原的髓核组织,进入血液环境后刺激机体,引起以巨嗜细胞增生、聚集、吞噬为主的细胞免疫,从而导致早期的细胞免疫应答、分解蛋白质、胶元及纤维粘连蛋 白。同时,在T、B淋巴细胞和髓核抗原的不断刺激下,产生炎症介质,诱导机体的体液免疫系统,产生大量的工Gg,进一步分解抗原,使抗工Gg的反应呈阳性。随着免疫反应的进展,速发的细胞免疫反应减弱,乃至消失,而迟发的体液免疫反应则逐渐加强
11、,直到抗原物质被完伞消化分解.国内宋若先等通过实验研究发现当髓核组织暴露于椎管内血运中时,髓核组织中的自身抗原可激发机体产生免疫应答。因为腰椎间盘自胚胎发育成熟后血管退化,髓核因放纤维环包裹而失去血供,因而具备 自身抗原的基础,椎间盘组织中I、H型胶原,蛋 白聚糖都是潜在的 自身抗原,若纤维环破裂椎间盘突出后,髓核中的隔绝抗原与机体免疫系统接触引起的自身免疫反应,是引起椎管内组织炎症反应 的主要原因。o Kmo ri等认为,在破裂型及游离型的腰椎间盘突出,由于突出髓核组织 (洲P)聚露于硬膜外腔的血管环境中。能导致炎症反应和HNP血管化,从向引发巨噬细胞的吞噬作用和免疫反应,而正常椎间盘髓核组
12、织中虽见有lg G的沉积,但分布极少。由此推论。游离的病理性髓核组织中免疫复合物的沉积对游离型椎间盘突出髓核组织 的逐渐再吸收,发挥了重要作用.2.2.2突人硬膜外腔中的椎间盘组织的最特征性的变化是存在许多毛细血管和薄壁血管。近年来国外通过影像学的追踪观察发现,穿破后纵韧带的椎间盘突出物可以自然吸收,并认为其产生的机制主要和突出后的椎间盘内或其周围组织中长入的新生血管有关研究进展表明,椎间盘突出后能否自然吸收退缩取决于其是否完全穿破后纵韧带接触血循环。即是否作为异物暴露给免疫系统产生一系列的免疫炎性反应新生血管对突出推问盘的自然吸收与缩小起着十分重要的作用。i Ld nb lo n 通过解剖观
13、察发现,变性的椎间盘组织通过纤维环的裂隙向周围突出,其第十四届全国中西医结合骨伤科学术研讨会论文集表面可被吸收,这种状况主要与因年龄增加导致的椎间盘容积减少有关。镜下组织学观察显示,膨出的椎间盘内存在着具有小血管的肉芽组织这些肉芽组织的出现,表 明的不是组织修复,而是椎间盘吸收.Hira b a ya sh i通过组织学观察发现.在突出硬膜外的椎间盘的边缘存在着丰富的小血管,这些血管与硬膜外组织相连续。在突出的椎间盘边缘所见到的小血管.其大部分是椎问盘组织突人硬膜外腔后,由周围组织长入的新生血管。原田发现.在突出的椎间盘内存在着b一FGF,后者可诱发血管新生。在椎间盘突出边缘的新生血管周围存在
14、着数量不一的巨噬细胞、中性白细胞、淋巴细胞等炎症细胞的侵润,同时还存在着大量的成纤维细胞。免疫组化显示,存在于小血管周围的细胞,大多都是巨噬细胞。这表明由巨噬细胞引起的吸收过程是作为一种主要的组织反应而进行的现在的研究揭示突出椎间盘进人硬膜腔的组织碎片的主要组织学特征通常是组织边缘区域的血管形成和巨噬细胞侵润。国外的尸体研究结果揭示.存在于游离椎间盘中的大多数血管是在突出后形成的。可与硬膜及血管结缔组织相连续,新血管形成也见于其它类型的突出。李晶等通过对大 白兔突出腰椎间盘组织再吸收现象的机制研究发现椎间盘组织在埋植部位通过一定的机制降解吸收致质量减少;而埋植在皮下的椎间盘组织质量无显著性变化
15、。对埋植椎间盘来讲肌肉和皮下组织的差异主要在于血运丰富程度不同,皮下组织血运差,而肌肉血运丰富,因此得出结论(1 )突出的椎间盘组织与血运丰富的组织接触后有发生吸收缩小的可能,趋向于缩小或消失;(2 ) 发生缩小吸收的机制为椎间盘组织内血管化形成和侵人的巨噬细胞的吞噬消化作用。Bobe chk o 【1 用兔子做试验发现,胚胎发育成熟后椎间盘血管退化,髓核因失去血供而具备 自身抗原的基础。2.2.3Doita通过组织病理学观察发现.细胞素(ey tok ine)、细胞增殖因子(gro wthfa 。tor )、工 L一1、TG F梆、b振GF等参与突出椎间盘炎症活性化与慢性化的过程,后者可导致
16、突出物的破坏和吸收。观察到,在突出的椎间盘 周围组织 内,可见很多成纤维细胞生长因子(f ibr obla stgr o wingra 。to r;FGF),F邵有诱导血管新生、促进 肉芽形成的作用,其与突出物的吸收过程密切相关。Ta k h aa shi t近来还发现,在所有类型的椎间盘突出中,都存在着肿瘤坏死因子 ( TN F 桂)和粒一巨噬细胞集落刺激因子(M G栈S) F。说明这些炎性因子也参与 自然吸收的过程。有关椎同盘突出后自然吸收与各种生长因子的观察,是一个较新的研究方 向,目前虽取得一定的进展,但同题仍多于答案,此有持进一步研究。2.2.4孙 传海等通过研 究机 质金 属 蛋 白酶(m atrixmetalloproteinase s撇S/m atrixins)和金属蛋 白酶组织抑制剂(tis s ueinhibitorsofm etal loprotein a s e s,TIM Ps)两个酶系统对椎间盘吸收的影响,发现枷PS是细胞外基质的降解酶,I TM Ps则是枷I PS的特异性抑制剂,恻Ps还参与突出髓棱的自然吸收过程,因为其发生多在髓核突破
