婴幼儿双眼视觉的发展

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1、仅包括非缺血型oRvC眼,而且也包括约1/3的没有新生血管的缺血性CR v o。在评价cRvo的逻辑上 的次 序应该是:(1)从非缺血型CRV O中鉴别出缺血型;(2)预测缺血性C RV O发生新生血管的危险性。然而作者的观察发现,本研究所评价的参数看来没有一个能够明确地对缺血型C Rv O预测各种新生血管的发生。从这个讨论中,明确看出使用眼部新生血管作为c Rvo唯一的缺血与非缺血的 分界线这对任何 研究和 处理CRV O的预后和治疗都是完全不 可靠的。Gr a efe5Ar eh ClinExpophthalmol1 9 90;22 5:2 01227(英文)赵强节译苏先模校婴幼儿双眼视觉

2、的发展山东医科大学山东省立医院王利华综述龚鹏基 审校摘要:自微电极电生理研究及其它新技术应用于视觉研究以来,以动物实验模型为基础、并结合 临床进行的婴幼儿双眼的视觉发育的研究日趋深 人,近年来取得了令人瞩目的进展。本文从正常婴幼儿的双眼视觉发育、视皮层双 眼性神经细胞与立体视功能、双眼视觉发展的“关键期”三方面进行综述。一、正常婴幼儿的双眼视觉发育视动性眼球震颤(optokin etienystag mus,o K N)、优先注视试验(Pr efe rentiallo oking,p L)和视诱发电位(visualevokedpotential,v E P)三种客观视力测定方法的诞生,使尽早地

3、评价婴儿的视锐度 成为 可能一。以往认为,儿童的视锐度在5岁时才发育到正常成人水平,但最近大量的研究证实5:婴儿的视觉能力已经达到了相当高的发展 水平,正常婴儿出生时的视锐度约为2 0/3 0 0,生后第18周迅速发展,至6个月时已达2 0/20 0传统的概念认为6,”,婴几出生后早期双眼为不一致和不规律的眼球运动,到6个月时才可能有较准确的联 合 注 视。但Dy ao tn等(196 4)通过直接观察并应用眼电描记技术证明,约1/3刚出生的婴儿能双眼密切共辘地追随视标。so ndhi等(198 5),用角膜映光法检查了从刚出生至4个月婴儿 的眼位,以研究正常婴儿双眼视的发展。他们 发现在22

4、7 1名新生儿中,外斜视占6 6.5写,内斜视占1写,内外斜视不定型占2.6%,而正位眼 仅占2 9.9%。正位眼的比例在出生1个月后开始逐渐增加,至6个月时达9 7.2%。他 们并注意到 婴儿4个月时已有很强的辐揍功能。有人用直接观察证实,婴儿第6个月已建立起良好的融合性聚散反射。婴幼儿的立体视觉何时发育成熟目前虽尚无统一看法,但在这方面的研究已取得了令人瞩目的进展。过 去认为,立体视觉随视锐 的发展而发展,在有了粗略的立体视觉和融合性聚散反射之后,逐步产生精细的立体视觉。近来ol ive(29 5 0)“用红绿随机点做刺 激,记录了出生后2周至8个月婴儿 的VE P,发现婴 儿在出生后3个

5、月就有 了立 体 视觉。Bn en o(19 8 1)”用动态随机点做刺激记录其v E P,证明婴儿 生后1 0 1 9周就产生 了立体视觉。He一a(2950)3用实体镜画(ste r e ogr ams)测定婴儿的立体视锐度,发现婴儿在生后第1 6周就产生了立体视觉,并在其后 几周时间内立体视锐度即迅速提高至接近成人水平(1弧分 ),表明相对于视锐而言,立体视锐度的发育特别一77一之快。主观测定婴幼 儿的立 体 视 锐度结果如何呢?mAigo(91 72)川用Titmus立体 图测定了3一5岁的 儿童,认为5岁后立体视锐度才达到成人水平。simo ns(198 1)s用各种不同仪器对3一5

6、岁儿童与成人的立体视锐度做了比较后也 得 出了 同样的结 论。Romn a。等(1 975) 6,用Titmus立体图 调 查T1.5一1 3 岁具有正常双眼单视 功能儿童的立体视锐度,表现立体视锐度在9岁前随年龄的增长而逐渐提高,其正常 儿童立体视锐度的低 限:3.5岁为30 0 0弧秒,5岁为140弧秒,5.5岁为100弧秒,6岁为8 0弧秒,7岁为6 0弧秒,9岁为4 0弧秒。而Fox(19 8 6),”认为35岁儿童的立体视锐度已经发育完氰只是用一般调查方法未能排除儿童认识事物的经验不足这一因素。以上研究结果的差异与检查手段及选择标准的不同亦有一定关系。由此可见,人 的视觉系统在出生后

7、发育很快,迅速达到成人水平。特别是立体视觉的发育比视锐的发育还要快。如在这一时期受各种不利因素的影响,可对双 眼视觉产生不可逆的损害。二、视皮层双眼性细胞与立体视功能Hubel和Wie s el(19 5 9,1 9 62)日,”首先用微电极技术证明,猫的视皮层约8 0%的细胞可分别对双眼传人冲动发 生反应,称双眼性神经细胞(bino eula rneuro n)或双 眼 驱动细胞(bin。 。ula rarivee ell),每个 双 眼性神经细胞在每眼都有一个感受野,位于对侧半视野的相对应 位置。就单一视皮层细胞而言,可能 更明显地对其中一眼视网膜 的冲动显示更强的反应,是为眼的优势性 (

8、oe ulardominane e)。眼的优势性现象在每一视皮层细 胞 之间变化不同,但为生来具有的定型分布。将出生后8一1 8 天的幼猫一眼或两眼行眼睑缝合术(即视剥夺),8周后用微电极记录视皮层单个细胞的反 应,发现单眼视剥夺猫几乎所有的视皮层细胞对剥夺眼的刺激 无反应,双眼性神经细胞显著减少,完全表现为正常眼占优势性。并发现外侧膝状体接受剥夺眼冲动的细胞层变薄或萎缩。而双眼视剥夺猫仍有正常百分比的双眼性神经细胞,但行为表现这些猫是功能盲,一2,。什么原因造成初生小猫视皮层细胞的这些改变呢?Hubel和Wies el,提 出,对双眼相 互作用所必需的正常膝状体皮层突 触的维持,要求视皮层细

9、胞接受来自两眼 的同步输人。一R则良睑关闭引起的双眼 相互作用的丧失,是由于 从两眼接受输人的膝状体细胞之间的正常竞争发生障碍所致,这是一种在外侧膝状体神经元所汇聚的视皮层细胞突触表面上争夺空间的竞争。结果是,从正常眼来的输入对于这个细 抱取得了完全的优势。Simo ns(1975)t,也认为,在有立体视的动物,出生后视觉发育的最初阶段包括一个由双眼到外侧膝状体、上丘脑及视皮层的神经冲动之间的竞争。显而易见,视皮层的基本线路出生时即已建立,但在出生后早期,视觉系统对感觉输人的有无极其敏感。视剥夺眼由于未受到图形刺激(而不是光刺激),则无神经冲动传人视皮层,从而导致视皮层细胞与视剥夺眼的功能联系

10、丧失。众所周知,当人 用双眼观察一立体物体时,由于两眼观察的角度不同,则物体在左右眼视网膜上成象彼此略有差异,即双眼视差(bino eula rPa r allax),是立体视觉的重要线索。那末,双眼视网膜的视差刺激是怎样通过中枢神经系统产生空间知觉的呢r尽管其生理机制尚不十分清楚,但大量的研究证实,视皮层双眼性神经细胞 与立体视功能有关 .,”5一,。实验表明,几乎所有的视皮层双眼性神经细胞对与三维空间辨别相关的双眼信息,特别对视差的刺激非常敏感。视皮层众多的双眼性神经细胞中每一神经细胞对特定的一部分视差发生反应,目前被认为是产生立体深度觉的中枢机制,5,”。Bishop和Ba rlow等

11、(1970)t3”用微电极测量了双眼性神经细胞的感受野。他们发现,当刺激两眼视网膜相应点时,视皮层的一些神经元出现双眼总和(binoeularsummatio n)一78一放电现象。他们认为,在视觉系统相应于双眼单视界部位有许多相重合的感受野,单视界上的双眼刺激能激活这些感受野的大量神经元。如果把双眼性神经细胞在左右眼视网 膜上感受野的位置投影于视野中,显然两者几乎处于同一位置,但如果严格的检查一下,位置并不完全相同。两眼感受野间有各种位置差异,5,”,这种左右眼感受野间的差异被认为对双眼视差信息的抽提起着作用。人视皮层感受野的性质本质上与猫和猴是相同的,。对动物的实验研究还表明,因出生后早期

12、行各种视剥夺的动物,由于视皮层缺乏双眼性神经细胞,尽管可 能其视锐度正常(如行交替遮盖或压抑),却 表 现为明显 的双眼视缺陷,一川。Cr awford等 (19 53,1954)3 。,川给三只出生一个月的幼猴两眼前戴不同度数基底向内的三棱镜,造成光学性斜视。于幼猴两个月时去除该三棱镜,3年后 对其进行检查发现:三只猴均对 动 态 随机点立体镜画无反应(立体盲),用微电极记录其视皮层细胞 的电反应,表明其双眼性神经细胞的数量比正常对照 组 明 显减少(实 验组为2 2%,对照组为8 1 %)。证实视皮层双眼性神经细胞一旦丧失其对双眼传入冲动的反应性,即遭受不可逆的功能损害。研究者认为,婴幼.

13、儿 患斜视时也会导致其视皮层双眼性神经 细胞的 同样电生理变化。三、双眼视觉发展的“关键期”Wies el和Hubel2”5一了首先提出了“关键期”的学说。他们对幼猫行交替遮盖或造成一眼人工斜视,证明在猫出生后早期行短期单眼视剥夺会引起视皮层双眼性神经细胞的数量显著减少,并会导致其终生的双眼视功能缺陷。且这种双眼视功能不可逆性的损害仅在幼猫出生后4 1 4周这一时期内行 视剥夺时才会发生,而于1 4周以后再予以视剥夺则不会对视皮层双眼性神经细胞产生不利的影响。通过这一实验观察,We ise l和Hu be l得出结论:猫出生后4 1 4 周这一时期内,正常的视觉经验对其双眼视觉的发展极其关键,

14、称为“关键期”(e ritiealperiod)或敏感期(se nsitiveperi-。d )。后来,有人用猴子做实验 也 得出了同样的结论3 。,lj。Kas amats u和pettigrew(197 9)3对控制关键期的神经机制进行 了一系列研究,通过对猫的实验证明:如果破坏了从脑干到皮层的投射,猫对外界环境影响的敏感性就会完全丧失。他们认为,脑 千的 儿茶酚胺系统向皮层宽幅度投射在控制关键期的神经机制中起了决定性作用。显然,对动物进行的视皮层细胞微电极电生理研究不 能直接应用于人。因此,有研究者提出用“倾斜一后效应的眼间转移”(In te卜o cula rtransferofthet

15、ilt一afteref feet)这一实验来估计人视皮层双眼性神经细胞所占百分率3,。利用该试验并结合临床 观察证明,人类双眼视觉的关键期从出生后几个月开始,一直延续到68岁,但最重要的时期是在1一3岁仁,”。在双眼视觉发展的关键期里,视觉剥夺会造成长期的损害,即使后期加以治疗,效果也不大。Maguir e等(19 82)”对猫的实验证实,如果在幼猫双眼视觉发 展的关键期内造成其人工 屈光参差(一眼前加高度负球镜),不但可引起该 眼弱视,视皮层双眼性细胞 也显著减少,其眼的优势性明显向健眼转移,并且外侧膝状体背侧受剥夺眼支配的神经细胞 数 目显著减少。即使在关键期过后去除该屈光参差因素,经一定

16、时期恢复,小猫被剥夺眼的视锐度可部分得到改善,但其双眼视功能却受到永久性损害。关键期内的视觉经验极为重要,如果在关键期内缺乏正常的双眼视觉经验,则会降低视皮层功能,造成长期的不良后果。婴幼儿内斜应及 早治疗,以使他在关键期内恢复正常的双眼视觉经验。大量的临床 研究表明一 ,内斜患儿只有尽早手术矫正眼位,才有可能获得正常的双眼单视功能。特别是先夭性内斜,应于两 岁前手术治疗,”。Banks等(一 975),认为,晚发性内斜视 (约4岁后发生的内斜)一79一因不会对视皮层双眼功能(eor:iaelbinouela-irty)产 生明显损害,故可 不必急 于 手术矫正。vonNoorden(1985),最近报告了3 55名均为6岁前发病的内斜患儿,从其术后双眼视功能 恢复情况看,证 实在2岁以内行手术矫正者可获 得良好的立体视;而24岁组和4岁以上组均不能获得正常的双眼单视功能。因视剥夺