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1、创伤后急性肺损伤 （post-traumatic acute lung injury）南京医科大学第一附属医院 江苏省人民医院急诊中心 张劲松内容提要 定义与病理生理 流行病学 不同病因导致ALI/ARDS分析 治疗方案 病例分析 定义与病理生理 流行病学 不同病因导致ALI/ARDS分析 治疗方案 病例分析怵目惊心的数据 全球 50,000,000人人年年由 于道路交通伤害受伤。 1,200,000人人年年死于道路 交通伤害, 今后20年中道路交通伤害 的死亡和受伤人数将增加 65%。ALIARDSTRAUMA创伤后ALI的定义 尚无明确的定义 严重创伤后出现的一个病理生理过程 非心源性的肺
2、水肿。 创伤直接导致肺挫伤 创伤间接导致大量输血、低血压休克 或继发感染导致的MODS 尚无明确的定义 严重创伤后出现的一个病理生理过程 非心源性的肺水肿。 创伤直接导致肺挫伤 创伤间接导致大量输血、低血压休克 或继发感染导致的MODS诊断标准 有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 低氧血症：ALI时氧合指数300mmHg； ARDS时200mmHg。 胸部X线：两肺浸润影。 肺毛细血管楔压(PCPW)18mmHg或临床 上能除外心源性肺水肿。 有发病的高危因素 急性起病，呼吸频数和(或)呼吸窘迫。 低氧血症：ALI时氧合指数300mmHg； ARDS时200mmHg。 胸部
3、X线：两肺浸润影。 肺毛细血管楔压(PCPW)18mmHg或临床 上能除外心源性肺水肿。创伤后ALI的发病机制器官间对话ARDS的病理生理内皮细胞损内皮细胞损 伤伤内皮细胞损内皮细胞损 伤伤透明膜透明膜透明膜透明膜1型上皮细胞坏死型上皮细胞坏死1型上皮细胞坏死型上皮细胞坏死富含蛋白的渗出液富含蛋白的渗出液富含蛋白的渗出液富含蛋白的渗出液时代的变迁ERJ Express. Published on February 9, 2012 创伤后创伤后ARDS的发的发 病率在下降病率在下降！创伤后创伤后ARDS的发的发 病率在下降病率在下降！Early or late ARDS的病因48h创伤后ARDS
4、的流行病学Crit Care Med 2007; 35:22432250Crit Care Med 2007; 35:22432250外伤外伤外伤外伤2002 03 04 05 062002 03 04 05 065.1 5.1 5.6 5.6 4.7 4.7 5.0 5.0 5.4 5.4 43,664 patients（ISS：24.9 13.1 ）43,664 patients（ISS：24.9 13.1 ）The American Journal of Surgery (2011) 202：829836病死率Variable Alive (n245) Dead (n38) pISS评分
5、24 8 28 8 0.023 ALI, n (%) 71 (29) 22 (58) 20%，发生发生 ARDS的几率增加的几率增加肺挫伤体积肺挫伤体积20%，发生发生 ARDS的几率增加的几率增加Ann Thorac Surg 2011;92:197783TRALI and Massive transfusionsCrit Care Med 2005; 33:721726TRALI (transfusion related ALI) 免疫调节学说 二次打击学说 免疫调节学说 二次打击学说冰山一角冰山一角冰山一角冰山一角Massive transfusion-红细胞悬液14,070名创伤患者名
6、创伤患者，ISS评分评分29.9 22 ， 86.6%患者有胸部的挫伤患者有胸部的挫伤， ARDS的发病率为的发病率为4.6，其中其中63.5的的ARDS患者早期输红细胞患者早期输红细胞 （24h）。）。14,070名创伤患者名创伤患者，ISS评分评分29.9 22 ， 86.6%患者有胸部的挫伤患者有胸部的挫伤， ARDS的发病率为的发病率为4.6，其中其中63.5的的ARDS患者早期输红细胞患者早期输红细胞 （24h）。）。未发生未发生 ARDS的创的创 伤患者伤患者63.5ARDS 患者早期输血患者早期输血ARDS的发的发 病率为病率为4.6发生发生ARDS与输红细胞有多大关系与输红细胞
7、有多大关系？ 输血量与输血量与ARDS的发病率之间的关系的发病率之间的关系？发生发生ARDS与输红细胞有多大关系与输红细胞有多大关系？ 输血量与输血量与ARDS的发病率之间的关系的发病率之间的关系？J Trauma. 2005;59:717723Massive transfusionJ Trauma. 2005;59:717723 05u05u510u510u10 u10 u最初发病最初发病24h内输注红细胞的数量内输注红细胞的数量最初发病最初发病24h内输注红细胞的数量内输注红细胞的数量结论结论：24h内输注红细胞内输注红细胞悬液悬液5u，ARDS的发病率明显增加的发病率明显增加（OR：2.
8、48）每每多多输注输注1u红细红细胞胞，ARDS的发病的发病率增加率增加6.0结论结论：24h内输注红细胞内输注红细胞悬液悬液5u，ARDS的发病率明显增加的发病率明显增加（OR：2.48）每每多多输注输注1u红细红细胞胞，ARDS的发病的发病率增加率增加6.0大量输血导致ALI的机制 同源抗原抗体相互作用（TRALI） IL-8和TNF诱导的非特异性全身炎症 免疫抑制导致的感染风险增高 容量负荷过重导致肺泡毛细血管通透性增加 同源抗原抗体相互作用（TRALI） IL-8和TNF诱导的非特异性全身炎症 免疫抑制导致的感染风险增高 容量负荷过重导致肺泡毛细血管通透性增加Crit Care Med
9、 2006; 34Suppl.:S144S150输注输注“少白红细胞少白红细胞” 并不减少并不减少ARDS的发病率和的发病率和死亡率死亡率！ 为了避免创伤性凝血病为了避免创伤性凝血病，建议建议“新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆:红细胞红细胞”1:1输注输注“少白红细胞少白红细胞” 并不减少并不减少ARDS的发病率和的发病率和死亡率死亡率！ 为了避免创伤性凝血病为了避免创伤性凝血病，建议建议“新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆:红细胞红细胞”1:1失血性休克免疫抑制脾细胞快速凋亡脾细胞快速凋亡脾细胞快速凋亡脾细胞快速凋亡古老的古老的 概念概念！古老的古老的 概念概念！Critical Care 2009, 13:
10、226-31失血性休克免疫抑制创伤失血性休克大鼠在受创伤失血性休克大鼠在受伤即刻出现淋巴细胞减伤即刻出现淋巴细胞减少少，在在72h趋于稳定趋于稳定，与脾脏细胞的凋亡相关与脾脏细胞的凋亡相关caspase介导介导的双向调节的双向调节机制机制创伤失血性休克大鼠在受创伤失血性休克大鼠在受伤即刻出现淋巴细胞减伤即刻出现淋巴细胞减少少，在在72h趋于稳定趋于稳定，与脾脏细胞的凋亡相关与脾脏细胞的凋亡相关caspase介导介导的双向调节的双向调节机制机制Critical Care 2008, 12:R8失血性休克MODSCritical Care 2008, 12:218 31an imbalance b
11、etween systemic oxygen delivery and oxygen consumption 失血性休克液体复苏创伤患者早期使用晶体进行液体复 苏时，随着液体的正平衡，ARDS 发病率增加正平衡2L/48hARDS的独立危 险因素创伤患者早期使用晶体进行液体复 苏时，随着液体的正平衡，ARDS 发病率增加正平衡2L/48hARDS的独立危 险因素推荐推荐：限制性液体限制性液体 管理策略管理策略！推荐推荐：限制性液体限制性液体 管理策略管理策略！入院入院48h晶体液平衡与晶体液平衡与 late ARDS的发生率的发生率入院入院48h晶体液平衡与晶体液平衡与 late ARDS的发
12、生率的发生率两类特殊情况脂肪栓塞综合症（Fat Embolism Syndrome）神经源性肺水肿（Neurogenic Pulmonary Edema ）脂肪栓塞综合症-FES脂肪颗粒栓塞血管多个脏器的功能障碍脂肪颗粒栓塞血管多个脏器的功能障碍创伤创伤创伤创伤严重者常在伤后严重者常在伤后1小时死亡小时死亡，其他在伤后其他在伤后 12d发病发病严重者常在伤后严重者常在伤后1小时死亡小时死亡，其他在伤后其他在伤后 12d发病发病Arch Surg. 1997;132:435-439诊断标准标标 准准病人出现症状的几率病人出现症状的几率主要标准呼吸窘迫96中枢神经系统症状59皮肤淤点33次要标准心
13、动过速（HR120次/分）93发热（T39C）70不能解释的贫血67血小板减少（Plt20神经源性肺水肿（NPE） 神经源性肺水肿（NPE）是一组由于严重的中枢神经系统疾病导致的以急性肺水肿为主要表现的临床综合症。 1908年由Shanahan在一组癫痫患者中发现 心源性？非心源性？ 神经源性肺水肿（NPE）是一组由于严重的中枢神经系统疾病导致的以急性肺水肿为主要表现的临床综合症。 1908年由Shanahan在一组癫痫患者中发现 心源性？非心源性？临床特点 颅脑创伤病史（GCS评分25分 肺挫伤 年龄65 years 入院时合并低血压休克 24h内输血10 u GCS评分25分 肺挫伤 年龄
14、65 years 入院时合并低血压休克 24h内输血10 u GCS评分8分 误吸American Surgeon. 68(10):845-50; 治疗方案ECMO的治疗180名创伤患者名创伤患者，随机分为随机分为2组组，PaO2/FiO2=75mmHg或难以纠正或难以纠正 的高碳酸血症的高碳酸血症 结论结论：ECMO组的组的120d存活率明显高于传统机械通气组存活率明显高于传统机械通气组180名创伤患者名创伤患者，随机分为随机分为2组组，PaO2/FiO2=75mmHg或难以纠正或难以纠正 的高碳酸血症的高碳酸血症 结论结论：ECMO组的组的120d存活率明显高于传统机械通气组存活率明显高于
15、传统机械通气组Lancet. 2009，374(17):1351-63输血策略 谨慎的输血策略。预后情况 与其他原因导致的ARDS比较病死率 自身比较病死率流行病学Late ARDS发病率下降！原因：保护性肺通气和控 制性复苏（限制性输血 和输液）Late ARDS发病率下降！原因：保护性肺通气和控 制性复苏（限制性输血 和输液）J Trauma. 2007;63:18病例分享 患者张某某，男性，53岁 7m处坠落后烦躁、气急伴右下肢疼痛八小时 患者4月5日晨07:30从7m高处坠落，头部及右下肢着地，伤后出现头部、右大腿出血，呕吐胃内容物多次，逐渐出现烦躁胡言乱语，呼吸困难于15:30入院。 患者张某某，男性，53岁 7m处坠落后烦躁、气急伴右下肢疼痛八小时 患者4月5日晨07:30从7m高处坠落，头部及右下肢着地，伤后出现头部、右大腿出血，呕吐胃内容物多次，逐渐出现烦躁胡言乱语，呼吸困难于15:30入院。入院时影像ISS评分：27分，APACHEII评分：20分肺挫伤、脑挫裂伤、长骨骨折失血性休克（MBP 67mmHg,HR 160次/分）血气分析：P
