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1、!“#“$%“ 28$ 98= ?65“#.（A5BC/ 89.256F 1“G：H I+)*)+J(J*C()(CIB K)L8$G：;#M29N32L9B“#-“ #8G) #$9L #28=“G （!E8BR）4“6“ 5:3“6%“5#;.“3 9=-5$8，G9#53“ ，2$2 G8#.$# 8#$*7$5.“=3$=!；L;5#86-“ #8G#$9L #28=“G心肌急性缺血时，肾素)血管紧张素系统 （6“=$=)8=$5.“=3$= 3;3.“L，!,!） 的合成和释放增加，导致血管收缩，外周阻力增 加，同时心肌收缩力增强，从而维持血压的稳定和体液的平衡，这在一定程度上代偿了
2、受损的心功能。据文献报导，,=!能使新生和成年大鼠的心室肌细胞的动作电位时程缩短，自发收缩频率增加，产生正性的变时和变力作用，并能增加传导速度， 有利于心肌的同步收缩*。心肌缺血时，,=!合成和释放增加，同时心肌细胞的离子通道也发 生了性状的改变。本工作运用全细胞膜片钳方法，用综合方式模拟豚鼠心室肌细胞缺血，观察,=!对模拟缺血心室肌细胞离子通道的影响，初 步探讨 ,=!在心肌缺血中的作用及机制。=材料和方法= 动物豚鼠 （0( 0( ） ， 雌雄不拘， 由上海医 科大学实验动物部提供。=? 试剂血管紧张素!（8$5.“=3$=!） ，!型胶原酶 （!“#$%-） 为 ,-56） 等均为国产分
3、析纯。!“# 溶液无钙 ,5/7 液 （88“#CD） ：E$4# FGGHG，I4# FGHG， ,%75JKHG， I6L/5JFHL， )$:01/;7 FGHG，%#:!“(-4# FJGHG， 4$4#LFHP， ,%4#LLHG，6;/;7 FGHG，%#:!“(-56 调+6 至 MHO） 。记录钙电流的电极内液（88“#CD） ：4(4#FJGHG ;3.- FGHG，6;/;7 FGHG，,%-./ OHG， .01(23./GHJ， （用 4(56 调 +6 至 MHL） 。模拟缺血液 （88“#CD） ：E$4# FFM，I4# KHJ，4$4#LFHP，,%4#LFHG
4、，E$645OOHP，E$6L/5JGHQ，乳酸钠 LG，QKN EL和 KN 45L混合气体饱和，+6 RHR。!“$ 心室肌细胞的分离通过胶原酶酶解法分得 单个豚鼠心室肌细胞O。豚鼠麻醉后快速开胸取出心脏，经主动脉插管，连于 D$%)* 1)234$/-5 )1.6-2). 0./-1“ “：.07/=04；#：1)234$/8 -5 )1.6-2)$ $75 E7*!% $ ? F，!% A B%BC 。已知心肌缺血时心肌的动作电位时程明显缩短?!，提示可能与两者都有关。大多数的实验结果表明，)#*!可增强正常心室肌细胞的 !-./(!9。!-./(的增加能使心肌动作电位 平台期延长，从
5、而延长动作电位时程和有效不应期；心肌细胞的收缩依赖于平台期内向的 !-./(和由此诱发的肌浆网释放的 -.3 :，是兴奋1收缩耦联的关键因子。)#*!通过增加 !-./(，可使细胞内 -.3 :增高，从而增加心肌的收缩力，这正是 )#*!对心脏产生正性肌力作用的离子基础。心肌缺血时，体内 )#*!的合成和释放增加，)!和 )3受体水平上调，但 )#*!对缺血心肌细胞!-./(的作用少有报道。本实验中见到 )#*!能抵抗缺血对 !-./(的抑制，由此推论在急性缺血状态下，对于心肌细胞有效不应期、兴奋1收缩耦联和机械收缩功能的维持具有重要的意义。参考文献!AB,$%#, CD E%F$%#.Q生理学报)GH. ?BOL,%&D A,#D+9 卷
