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1、2017/10/6,1,老年心律失常,蒲娟娟郑州大学第一附属医院老年病科,心脏特殊传导系统示意图,心律失常分类,（一）激动起源异常 1、窦性心律失常：过速、过缓、不齐、静止。 2、异位心律失常(房性、交界性、室性)： 主动性：过早搏动、心动过速、扑动、颤动。 被动性：逸搏、逸搏心律。（二）激动传导异常 1、传导阻滞( )： 窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞、室内传导阻滞。 2、传导途径异常：预激综合征 (三) 激动起源、传导均有异常,2017/10/6,3,心律失常的诊断,1.心电图:12导联心电图,P波明显的和V1导联,分析-心房和心室节律是否规整,频率各为若干?PR间期是否恒定?P
2、波与QRS波群形态是否正常?P波与QRS波群的相互关系?2.动态心电图3.运动实验4.食管心电图5.临床心电生理检查,心律失常的治疗,1.去处病因与诱因2抗心律失常药物的应用3.电复律和电除颤4.导管射频消融5.起搏器治疗（生理性起搏）6.外科手术,2017/10/6,5,抗心律失常药物分类及作用机制,2017/10/6,6,Vaughan Williams法 I类药物：阻滞快钠通道，降低0相上升速率(Vmax)减慢心肌传导，有效地终止钠通道依赖的折返。Ia类药物-奎尼丁、丙比胺、普鲁卡因酰胺 Ib类药物-利多卡因、苯妥英、美西律、妥卡尼 Ic类药物-氟卡尼、普罗帕酮、莫雷西嗪 。 类药物：阻
3、滞肾上腺素能受体，降低交感神经反应，减轻由受体介导的心律失常。1受体阻滞剂-阿替洛尔、美托洛尔、艾司洛尔 1、2受体阻滞剂-普萘洛尔、索他洛尔。 类药物：基本为钾通道阻滞剂，延长心肌细胞动作电位时程，延长复极时间，延长有效不应期，有效地终止各种微折返。类药-胺碘酮、索他洛尔、溴苄胺、多非利特、伊波利特。 类药物：为 L型钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞的兴奋收缩偶联，减慢窦房结和房室结的传导。类药物-维拉帕米和地尔硫卓。,在使用抗心律失常药物治疗时, 应注意以下几点,分析和寻找心律失常的原因, 排除心理紧张、医源性因素、药物影响, 如使用洋地黄利尿剂造成洋地黄中毒, 低血钾、低血镁导致的心律失常
4、以及甲亢等疾病。对有器质性心脏病出现早搏, 要积极进行病因治疗。不同抗心律失常药物致心律失常的发生,如奎尼丁、索他洛尔、胺碘酮引起的心律失常, 通常表现为持续性室速, 长QT间期与尖端扭转性室速, 常发生在低血钾、低血镁状态下, 因此应用此类药物要慎重, 用药后观察要细致.掌握好药物剂量, 用药前了解肝肾功能, 以调整药量, 了解药物间的协同和拮抗作用以及个体差异,2017/10/6,7,导管射频消融,利用电极导管在心腔内某一部位释放射频电流而导致局部心内膜及心内膜下心肌的凝固性坏死，从而破坏某些快速心律失常起源点的介入性技术。基本设备是X光机、射频电流发生器及心内电生理检查仪器。局麻下将34
5、根电极导管经股静脉、锁骨下静脉送入冠状静脉窦、高位右心房及希氏束、右心室等部位，刺激心房和心室诱发与临床一致的心动过速，定位心动过速起源点，然后将消融用的电极导管送达已定位的起源点并与体外的射频发生器相连。放电后重复电生理检查，若不能诱发心动过速且临床随访无发作，则说明消融成功。目前用该技术可治疗的疾病包括：预激综合征和房室结双经路引起的阵发性室上性心动过速、房扑和房颤、室性心动过速及房性心动过速。其中阵发性室上性心动过速的根治率可达90以上，室性心动过速的治愈率约在50左右。国内房颤的导管消融治疗始于1998年,新近的随访调查显示,单次消融成功率为70%,二次以上消融成功率可达80%-90%
6、。由于房颤的导管消融治疗操作较为复杂,专家建议患者尽可能到经验丰富的治疗中心就诊。,心律失常治疗目的是什么？,维持正常或接近正常的血液循环状态：一个正常的心脏，有很好的代偿和调节能力，当心率增快到180次/分，仍能继续提高心排血量。当心率减慢至35次/分时，甚至30次/分时，亦能维持足够的心排血量，维持正常血液循环状态，使血压保持在正常或接近正常范围。但假如心脏有病变，心脏功能不正常时，便失去了代偿和调节能力，引起心排血量减少，使血压下降及血液循环障碍。假如心房收缩功能失常，或心房和心室收缩程序改变，能使心排血量下降30%左右，引起病人心悸、胸闷、无力等症状。根据病情，采用不同的治疗方法如药物
7、、电除颤、射频消融或安装起搏器等，纠正了心律失常，便可维持正常或接近于正常的血液循环状态。减轻或消除症状：多数心律失常的病人有一定的症状，包括心悸、胸闷、心前区不适、无力等症状，甚至因此而影响睡眼、工作、休息及日常生活。假如得到及时治疗，上述症状减轻或消失，对提高病人生活质量是有效的。预防猝死：心源性猝死是临床上常见的死亡形式，在心脏病人中，发生猝死率最高的当属冠心病了，占心源性猝死率的80%。据统计，美国每年有3060万人发生心源性猝死，占全部心脏病死亡人数的40%50%。猝死的病例中，有80%90%的病人死于快速型室性心律失常并发室颤。其余10%20%是缓慢型心律失常和电机械分离(心电图显
8、示电活动，但听不到心音，多为心脏破裂造成的)。因此抗心律失常治疗是十分必要的，对预防猝死起到一定的作用。,动态心电图：老年组VS中年组,1 除白天最慢心率外,其余各项心率均低于中年组,50bpm的窦缓发生率高于中年组-窦房结退行性变导致心脏起搏功能受影响。2 老年组室上性心律失常的总发生率显著高于中年组，房扑、房颤、短阵房速均高于中年组，多见于冠心病、心肌梗死、高血压病、风心病-老年人心房肌的退行性纤维性变，心房顺应性减低，心房压力和容量增大。3 老年组室性心律失常和复杂性心律失常显著高于中年组-老年人器质性心脏病如高血压左心室肥厚及心肌缺血、缺氧导致心脏重构。,2017/10/6,10,4
9、传导阻滞：病态窦房结综合征、房室传导阻滞老年组明显升高-老年人心脏传导系统退行性变及缺血损坏，老年窦房结细胞数量减少，束支传导纤维减少，代之以脂肪组织和纤维组织，从而影响窦房结及传导系统功能。,2017/10/6,11,动态心电图：老年组VS中年组,老年心律失常临床特点,1.老年人感觉迟钝、反应较差,往往缺乏自觉症状。 2.老年人心律失常的发生多与器质性心脏病相关, 如冠心病、高血压病、肺心病等。尤其是心衰或缺血性心脏病导致的心律失常, 增加猝死危险。 3.老年病人常并存多种心脏病和多器官慢性疾病, 长期服用多种药物,药物间的相互作用以及肝肾功能减退所影响药物的代谢和排泄, 增加了抗心律失常药
10、物的副反应。,2017/10/6,12,2017/10/6,13,病态窦房结综合症 (sick sinus syndrome, SSS) 窦房结( SAN)功能障碍是指SAN及周围组织病变造成的起搏和(或)冲动传出障碍,从而产生窦性心动过缓等多种心律失常,导致心、脑、肾器官供血不足引起一系列临床表现的综合征,临床上通称为病态窦房结综合征( SSS) 。,老年病态窦房结综合征的解剖组织学基础,(1) SAN体积的增龄性变化: 20岁前SAN体积随年龄增长而变大, 49岁以后SAN体积逐渐变小。( 2 ) SAN 细胞和间质的增龄性变化:随年龄增长,结细胞因不断发生凋亡而减少。胶原纤维逐渐增多并伴
11、脂肪组织浸润。( 3) SAN神经组织的增龄性变化:随年龄增长,神经节细胞数量逐渐减少,神经节呈退行性改变。(4) SAN周围心肌的增龄性变化:随年龄增长,SAN周围移行连接心肌逐渐减少。 在SSS中, 60岁以上者约占50%以上, 75岁以上老年人SAN的P细胞可减少到正常的10% ,存在的P细胞功能也有所减退。由此推测,SAN增龄性退行性变是老年SSS的主要原因。,2017/10/6,14,【病因】,1内在原因：特发变性（衰老），心肌梗死或缺血，浸润性疾病，结节病，淀粉样变，血色病，胶原病，系统性红斑狼疮，硬皮病等 2.外源性病因：自主性介导综合征，心神经性晕厥，颈动脉窦过敏，情景性障碍，
12、排尿，大便，呕吐，甲减，低钾，高钾， 阻滞剂，钙拮抗剂等,2017/10/6,15,2017/10/6,16,【临床表现】因心律失常引起的脑、心、肾供 血不足的表现。 1轻型：头晕、乏力、失眠、记忆力减退、反 应迟钝等； 2重型: (l)脑部缺血表现；心脏停搏4秒黑朦；10秒晕厥；15秒抽 搐(Adams-Stokes征)： (2)心脏缺血表现： 心悸、胸闷、心绞痛、心衰加重； (3)肾脏缺血表现：少尿、肾功能受损。,2017/10/6,17,【实验室检查】 一、心电图： 严重而持久的窦性心动过缓呈恒定窦性心动过缓,不论活动和睡眠,饭前与饭后,白天与夜间,心率波动范围不大,一般 50次/min,最慢 1. 5 s)或交界性逸搏心律的频率 35次/min者,反映出交界区自律功能减退,是双结病变的证据之一;在窦性停搏基础上,如未出现交界区心律,而是以室性逸搏心律(频率2540次/min)或过缓的室性逸搏心律(频率 3. 0 s。窦性心动过缓伴短暂心房颤动、心房扑动、室上性心动过速,发作终止时窦性搏动恢复时间 2 s。 具有下列心电图表现之一为可疑： 窦性心动过缓50 次/min,但未达上述标准。窦性心动过缓60次/min,在运动、发热、剧痛时心率明显少于正常反应。间歇或持续出现度型窦房阻滞,交界性逸搏心律。显著窦性心律不齐, P-P间期多次超过2 s。,
