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1、 睡眠呼吸暂停综合征诊治进展广州呼吸疾病研究所 张挪富睡眠呼吸暂停综合征（Sleep Apnea Syndrome）是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和低通气现象，引起低氧血症和高碳酸血症，从而使机体发生一系列病理生理改变的临床综合征，病情逐渐发展可出现肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭，高血压、心律失常等严重并发症。流行病学 美国 SAS发病率为 2%-4%，男性多于女性，老年人发病率更高，西班牙 1.2%-3.9%，澳大利亚高达 6.5%，日本约 1.3%-4.2%，我国上海的统计约3.62%。定义和分类一、定义 睡眠呼吸暂停综合征是指每晚 7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作30次以上或睡眠
2、呼吸暂停低通气指数超过 5次小时以上。呼吸暂停是指睡眠过程中口鼻呼吸气流完全停止 10秒以上；低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度(幅度)较基础水平降低 50；睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea Hypopnea Index，AHI）指每小时睡眠时间内呼吸暂停加上低通气的次数。二、分类 根据睡眠过程中呼吸暂停时胸腹运动的情况，分为中枢型，阻塞型，混合型，其中以阻塞型最常见。中枢型指呼吸暂停时胸腹运动同时消失；阻塞型指呼吸暂停时胸腹运动仍然存在；混合型指一次呼吸暂停过程中前半部分为中枢性特点，后半部分为阻塞型特点。病因和发病机制一、中枢性睡眠呼吸暂停综合征（CSAS）单纯 CSAS较少见，一般不超过
3、 10，可与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征同时存在，多数有神经系统或运动系统的病变，如神经系统、自主系统的病变，或肌肉疾患，如膈肌的病变、肌强直性营养不良、肌病，或脑脊髓的异常，如枕骨大孔发育畸形、脊髓灰白质炎等，部分充血性心力衰竭也可出现中枢性呼吸暂停。其发病机理不甚清楚，可能与下列因素有关： 睡眠时呼吸中枢对各种不同刺激的反应性减低，中枢神经系统对低氧血症和其它病理状态下引起的呼吸反馈控制的不稳定性， 呼气与吸气转换机制异常等。二、阻塞型睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）OSAS占大多数，多数有上呼吸道特别是鼻、咽部位狭窄的病理基础，如肥胖、过敏性鼻炎、鼻息肉、扁桃腺肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗
4、、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍和小颌畸形等。部分内分泌疾病如甲状腺功能减低、肢端肥大症等常合并 OSAS。其发病机制可能与睡眠状态下上气道软组织、肌肉的可塌陷性增加有关，此外，与神经和体液、内分泌等因素的综合作用有关。临床表现一、白天的临床表现1、嗜睡是 OSAS最常见的症状，轻者表现为工作时间或上下午困倦、睡意，或开会时打瞌睡，严重时吃饭、与人谈话时即可入睡，甚至发生严重的后果，如驾车时打瞌睡导致交通事故。2、头晕乏力 由于夜间反复呼吸暂停、低氧血症，使睡眠连续性中断，醒觉次数增多，睡眠质量下降，常有轻重不同的头晕，疲倦，乏力。3、神经行为异常 注意力不集中、精细操作能力下
5、降、记忆力和判断力下降，症状严重时甚至不能胜任工作而失业，老年人可表现为痴呆症。夜间低氧血症对大脑的损害以及睡眠结构的改变，尤其是深睡眠减少是主要的原因。5、晨起头痛 常有清晨头痛，隐痛多见，不剧烈，可持续 12 小时，有时需服止痛药才能缓解。与血压升高、颅内压及脑血流的变化有关。6、个性变化 烦躁、易激动、焦虑等，家庭和社会生活均受一定影响，由于与家庭成员和朋友情感逐渐疏远，可以出现抑郁症。7、性机能减退 约有 30%的患者可出现性功能障碍，甚至阳萎。二、夜间临床表现1、打鼾 是 OSAS主要症状，鼾声不规则，高低不等，往往是鼾声气流停止喘气鼾声交替出现，一般气流中断停止的时间为 2030
6、秒，个别长达 2分钟以上，可观察到患者有明显的紫绀。 2、呼吸暂停 75的同室或同床睡眠者发现患者有呼吸暂停，常常担心呼吸不能恢复而推醒患者，OSAS 者，有明显的胸腹矛盾运动，呼吸暂停多随着喘气、憋醒、或响亮的鼾声而终止。3、憋醒 呼吸暂停后突然憋醒，常伴有翻身，四肢不自主运动、甚至抽搐，或突然坐起，感觉心慌、胸闷或心前区不适。4、多动不安 因低氧血症，患者夜间翻身、转动较频繁。5、多汗 出汗较多，以颈部、上胸部明显，与气道阻塞后呼吸用力增加和呼吸暂停后高碳酸血症有关。6、遗尿部分患者出现遗尿，随 SAS治疗后症状的改善而消失。7、睡眠行为异常 表现为恐惧、惊叫、呓语、夜游、幻听等。三、全身
7、器官损害的表现部分患者以全身系统器官损害为首要临床表现。1、 高血压病内科治疗效果不好 2、 冠心病各种类型的心律失常3、肺心病和呼吸衰竭4、缺血性或出血性脑血管病5、精神异常如躁狂性精神病或抑郁症 6、糖尿病四、CSAS 和 OSAS的临床表现特点由于 CSAS和 OSAS的原发病、发病机理不同，临床表现也各具特点(表1)：表1中 枢 型 阻 塞 型正常体型 多数肥胖失眠，嗜睡少见 困倦，白天嗜睡睡眠时经常觉醒 睡眠时很慢少觉醒轻度，间歇性打鼾 鼾声很大，严重抑 郁 智力损害,晨起头痛,夜间遗尿轻微性功能障碍 性功能障碍 五、体征CSAS可有原发病的相应体征，OSAS 患者可能有下列体征。（
8、表2）表2肥胖( BMI 28kg/m 2) 下颌短小、后缩颈围 40cm 悬雍垂肥大鼻甲肥大 扁桃腺和增殖体肥大鼻中膈弯曲 舌体肥大* BMI, body mass index 体重（kg）/身高 2（m 2）五、实验室和其它检查1、血液检查 病情时间长，低氧血症严重者，血红细胞计数和血红蛋白可有不同程度的增加。2、动脉血气分析 病情严重或已合并肺心病、呼吸衰竭者，可有低氧血症、高碳酸血症和呼吸性酸中毒。3、胸部 X线检查 合并肺动脉高压、高血压、冠心病时，可有心影增大，肺动脉段突出等相应表现。4、肺功能检查 病情严重有肺心病、呼吸衰竭时，有不同程度的通气功能障碍。5、心电图 有高血压、冠心
9、病时，出现心室肥厚、心肌缺血或心律失常等变化。诊断根据典型临床症状和体征，诊断 SAS并不困难，确诊并了解病情严重程度和类型，则需进行相应的检查。一、多导睡眠图（polysomnography. PSG）监测 记录夜间 6-8个小时睡眠期间的脑电图、眼动图、肌电图，鼻和口腔气流、鼾声、胸、腹呼吸运动，心电图、外周血氧饱和度、肢体活动、体位等参数，然后通过计算机进行数据处理作出诊断。根据 AHI和夜间最低氧饱和度(SaO 2%)，将SAS患者分为轻、中、重度（表3）。SAS病情程度分级 表3病情分度 AHI（次/小时） 夜间最低 SaO2%轻度 520 8589 中度 2140 8084重度 4
10、0 10 分钟者为正常。鉴别诊断一、 原发性鼾症有明显的鼾声，PSG 检查无气道阻力增加，无呼吸暂停和低通气，无低氧血症。二、 上气道阻力综合征气道阻力增加，PSG 检查反复出现阿尔法醒觉波，夜间醒觉 10次/小时，睡眠连续性中断，有疲倦及白天嗜睡，可有或无明显鼾声，无呼吸暂停和低氧血症。三、 发作性睡病有过度的白天嗜睡，发作性猝倒， PSG检查睡眠潜伏期20次/h 的患者；（2）AHI 40 次/h； CPAP压力滴定超过 3小时； CPAP压力要完全消除卧位状态下 REM和非REM睡眠期所有呼吸暂停和低通气事件。如果不能满足上述条件，应进行整夜 PSG监测，并另选整夜时间进行 CPAP压力
11、滴定。4、口腔矫治器（oral appliance, OA）治疗根据作用方式和部位的不同，分两类。（1）舌治疗装置：睡眠期间戴用该装置时，在其前端的囊腔内产生负压吸附舌体向前。耐受性差，已很少应用。（2）下颌前移器 是目前临床应用较多的一种，通过前移下颌位置，使舌根部及舌骨前移，使上气道扩大。优点是简单、温和、费用低。适应症：原发性鼾症；轻、中度 OSAS患者； 不能耐受其它治疗方法者。有颞颌关节炎或功能障碍者不宜采用。（四）手术治疗 1、气管切开术或气管造口术最早期治疗严重 OSAS患者的方法，随着 CPAP和悬雍垂软腭咽成形术的应用，已很少采用。 2、鼻手术对鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉等
12、，根据不同原因可采用鼻中隔矫正术、鼻息肉摘除术、鼻甲切除术等。3、悬雍垂软腭咽成形术（uvulopalatopharyngoplasty，UPPP）是目前最常用的手术方法。适用于口咽部狭窄的患者，如软腭过低、松弛，悬雍垂粗长及扁桃体肥大者。并发症有术后出血、鼻腔反流感染等，值得注意是，术后鼾声消失并不意味着呼吸暂停和低氧血症的改善，无鼾声的呼吸暂停更危险，会延误进一步的治疗。手术时必须行有效的呼吸支持，避免发生窒息。4、激光辅助咽成形术 利用激光进行咽部成形术，局部麻醉，可以门诊进行，降低了手术风险。疗效和适应症同 UPPP。5、等离子低温射频消融术是一种射频软组织微创手术，利用射频能量使目标组织容积缩小和顺应性降低。手术简单，创伤小，适应症： 原发性鼾症或轻中度 OSAS患者 AHI 30次/h。由于临床应用时间短，目前很难评价其疗效尤其是远期疗效，需临床进一步观察。6、正颌手术包括下颌前徒术、颏前徒术、颏前徒和舌骨肌肉切断悬吊术、双颌前徒术等。适用于各种原因的下颌后缩、小畸形、腭盖低平与下颌弓狭窄等患者。可单独进行，也可作为 UPPP治疗失败的后继部分。术前应认真确定阻塞的部位，严格限定于舌根水平狭窄与非手术治疗无效或不能耐受的轻、中度患者。
