调节血糖的功能性食品

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1、1第十七章第十七章 调节血糖的功能性食品调节血糖的功能性食品本章要点本章要点1. 糖尿病的分类及起因2. 糖尿病的发病机理3. 糖尿病患者的症状4. 具有调节血糖功能的物质糖尿病是由于体内胰岛素不足而引起的以糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱为特征的常见慢 性病。它严重危害人类的健康，据统计，世界上糖尿病的发病率为 3%5%，50 岁以下的 人均发病率为 10%。在美国，每年死于糖尿病并发症的人数超过 16 万。在中国，随着经 济的发展和人们饮食结构的改变以及人口老龄化，糖尿病患者迅速增加。目前 25 岁以上成 年人糖尿病患病率约为 2.5%，达 2000 多万人，预计到 2010 年糖尿病患者可能达到

2、 6300 万，将居世界首位。 糖尿病会引起并发症。研究表明，患糖尿病 20 年以上的病人中有 95%出现视网膜病 变，糖尿病患心脏病的可能性较正常人高 24 倍，患中风的危险性高 5 倍，一半以上的老 年糖尿病患者死于心血管疾病。除此之外，糖尿病患者还可能患肾病、神经病变、消化道 疾病等。由于糖尿病并发症可以累及各个系统，因此，给糖尿病患者精神和肉体上都带来 很大的痛苦，而避免和控制糖尿病并发症的最好办法就是控制血糖水平。目前临床上常用 的口服降糖药都有副作用，均可引起消化系统的不良反应，有些还引起麻疹、贫血、白细 胞和血小板减少症等。因此寻找开发具有降糖作用的功能食品，以配合药物治疗，在有

3、效 地控制血糖和糖尿病并发症的同时降低药物副作用已引起人们的关注。第一节第一节 概述概述一、糖尿病的分类 一般来说，糖尿病分为 I 型、型、其他特异型和妊娠糖尿病四种，常见的有：1. 型糖尿病 这种糖尿病又称胰岛素依赖型糖尿病（IDDM） ，多发生于青少年。临床症状为起病急、 多尿、多饮、多食、体重减轻等，有发生酮症酸中毒的倾向，必须依赖胰岛素维持生命。2. 型糖尿病 这种糖尿病又称非胰岛素依赖型糖尿病（NIDDM） ，可发生在任何年龄，但多见于中 老年。一般来说，这种类型起病慢，临床症状相对较轻，但在一定诱因下也可发生酮症酸 中毒或非酮症高渗性糖尿病昏迷。通常不依赖胰岛素，但在特殊情况下有时

4、也需要用胰岛 素控制高血糖。 二、糖尿病的起因2目前，关于糖尿病的起因尚未完全弄清，通常认为遗传因素、环境因素及两者之间复 杂的相互作用是最主要的原因。 1.遗传因素 国外研究表明，有糖尿病家族史者占 25%50%，尤其是型糖尿病患者。 2.自身免疫因素 糖尿病人及其亲属伴有自身免疫性疾病，如恶性贫血、甲状腺功能亢进症、桥本甲状 腺炎等。自身免疫性肾上腺炎在糖尿病人中约占 14%，比一般人群中的患病率高 6 倍。I 型糖尿病患者常有多发性自身免疫性疾病，如同时或先后发生肾上腺炎、桥本甲状腺炎， 这 3 种症状并存称 Schmidts 综合症。 糖尿病中细胞免疫直接的证据是具有淋巴细胞浸润的胰小

5、岛炎，这种病理多见于发病 后 6 个月内死亡的 I 型糖尿病患者，但在发病后 1 年以上死亡的病例胰岛中无此发现。故 胰小岛炎可能属短暂性，发病后不久便消失。将牛羊类同种胰岛素注入动物引起自身免疫 性胰小岛炎，将同种内分泌胰组织混悬液注入啮齿类动物引起抗胰组织过敏性反应及胰小 岛炎，并伴有糖耐量降低。人类流行病学调查表明，这种胰小岛炎可能由于病毒感染后引 起的免疫反应。因此，可以说病毒感染因素与自身免疫因素两者相辅相成。 在胰岛素依赖型糖尿病的发病机理中，自身免疫反应包括细胞免疫与体液免疫有较明 确的证据，但引起免疫反应的原因目前还未明确，它与遗传因素的关系也有待进一步研究。3.病毒感染因素

6、人们已发现几种病毒，例如柯萨奇 B4病毒、腮腺炎病毒和脑心肌炎病毒等，可以使动 物出现病毒感染，大面积破坏 -细胞，造成糖尿病。经病毒感染过的动物，可出现几种 不同的结果。例如用脑心肌炎病毒感染小鼠后，有的出现高血糖，有的仅在给予葡萄糖负 荷后出现高血糖，有的不出现糖尿病。因此，显然存在对病毒感染“易感性”或“抵抗性” 方面的差异。这种差异可能与胰岛素 -细胞膜上的病毒受体数目有关，也可能与免疫反 应有关，即病毒感染激发自身免疫反应，从而导致胰岛素进行性破坏。 在胰岛素依赖型糖尿病人中，胰岛素细胞抗体阳性与胰岛炎病变支持了自体免疫反应 在发病机理上的重要作用。然而，病毒易感性和自体免疫都为遗传

7、因素所决定。病毒感染 导致人类糖尿病的证据还不够充分，仅是有些报道认为糖尿病人群中某些病毒抗体阳性率 高于正常对照，在病毒感染流行后糖尿病的患病率增高等。4.-细胞功能与胰岛素释放异常 在胰岛素依赖型糖尿病中，胰岛炎会使 -细胞功能遭受破坏，胰岛素基值很低甚至 测不出，糖刺激后 -细胞也不能正常分泌释放或分泌不足。在非胰岛素依赖型糖尿病中 上述变化虽较不明显，但 -细胞功能障碍不论表现为胰岛素分泌延迟或增多，胰岛素分 泌的第一时相（快速分泌）均降低或缺乏，而且与同时血糖浓度相比，胰岛素分泌仍低于 正常，这是出现饭后高血糖的主要原因。 5.胰岛素受体异常、受体抗体与胰岛素相抵抗 胰岛素受体有高度

8、特异性，仅能与胰岛素或含有胰岛素分子的胰岛素原结合，结合程 度取决于受体数、亲和力以及血浆胰岛素浓度。当胰岛素浓度增高时，胰岛素受体数往往 会下降，呈胰岛素的不敏感性，称胰岛素抵抗性。上述情况常见于肥胖者或肥胖的非依赖 患者，当他们通过减肥减轻体重时，脂肪细胞膜上胰岛素受体数增多，与胰岛素结合力加 强而血浆胰岛素浓度下降，需要量减少，肥胖与糖尿病均减轻，且对胰岛素的抵抗性减低 而敏感性增高。此种胰岛素不敏感性可由于受体本身缺陷，也可由于发生受体抗体或与胰 岛素受体结合，使胰岛素效应减低导致胰岛素抵抗性糖尿病。此种受体缺陷与受体后缺陷 若同时存在，会使抵抗性更为明显。36.神经因素 近年研究发现

9、，刺激下丘脑外侧核（LHA）可兴奋迷走神经，使胰岛素分泌增多，刺 激下丘脑腹内侧核（VMH） ，则兴奋交感神经，使胰岛素分泌减少，这说明下丘脑中存在 胰岛素生成调节中枢及胰岛素剥夺中枢。刺激 LHA 可使血糖下降增加进食量，刺激 VMH 可使血糖上升，减少进食量，这说明下丘脑对胰岛素分泌的调节作用。脑啡肽存在于脑、 交感神经及肾上腺髓质和肠壁中，作为一种神经递质，当对脑啡肽的敏感性增高时会出现 高血糖，这是非胰岛素依赖型糖尿病的一种病因。 7.胰岛素拮抗激素的存在 在正常生理条件下，血糖浓度的波动范围较小，这是由于在神经支配下存在 2 组具有 拮抗作用的激素调节糖代谢过程，维持血糖处于动态的平

10、衡状态。唯一可使血糖下降的是 胰岛素，而使血糖升高的激素包括胰升糖素、生长激素、促肾上腺皮质激素、糖肾上腺皮 质激素、泌乳素、甲状腺激素、胰多肽等。这类抗拮激素所致的糖尿病，大都属继发性糖 尿病或糖耐量异常。 三、糖尿病的发病机理 不论胰岛素依赖型还是非依赖型糖尿病，均有遗传因素存在。但遗传仅涉及糖尿病的 易感性而非致病本身。除遗传因素外，必须有环境因素相互作用才会发病。 胰岛素依赖型糖尿病的发病机理大致是，病毒感染等因素扰乱了体内抗原，使患者体 内的 T、B 淋巴细胞致敏。由于机体自身存在免疫调控失常，导致了淋巴细胞亚群失衡， B 淋巴细胞产生自身抗体，K 细胞活性增强，胰岛 -细胞受抑制或

11、被破坏，导致胰岛素分 泌的减少，从而产生疾病。 非胰岛素依赖型糖尿病的发病机理包括以下三个方面： （1）胰岛素受体或受体后缺陷，尤其是肌肉与脂肪组织内受体必须有足够的胰岛素存 在，才能让葡萄糖进入细胞内。当受体及受体后缺陷产生胰岛素抵抗性时，就会减少糖摄 取利用而导致血糖过高。这时，即使胰岛素血浓度不低甚至增高，但由于降糖失效，导致 血糖升高。 （2）在胰岛素相对不足与拮抗激素增多条件下，肝糖原沉积减少，分解与糖异生作用 增多，肝糖输出量增多。 （3）由于胰岛 -细胞缺陷、胰岛素分泌迟钝、第一高峰消失或胰岛素分泌异常等原 因，导致胰岛素分泌不足引起高血糖。 持续或长期的高血糖，会刺激 -细胞分

12、泌增多，但由于受体或受体后异常而呈胰岛 素抵抗性，最终会使 -细胞功能衰竭。 四、糖尿病与高血脂症的关系 糖尿病患者发生以动脉粥样硬化疾病为特征的大血管病变的危险，是非糖尿病人群的 34 倍，而且病变发生早进展快，是糖尿病患者死亡的最主要原因。这种大血管病变导致 的死亡，与糖尿病人的血脂代谢异常密切相关。 糖尿病患者血脂异常的特点是： 1.甘油三酯升高（有 30%40%的病人甘油三酯水平2.25mmol/L）; 2.餐后血脂水平高于普通人群； 3.高密度脂蛋白胆固醇下降，可防止血管硬化； 4.致病性很强的 LDL 由于糖化和氧化，消除减慢，因此，其对糖尿病大血管病变的危 害性最大。 在型糖尿病

13、的危险因素中，第一位是低密度脂蛋白胆固醇的升高。型糖尿病患者 低密度脂蛋白-胆固醇降低 1 mmol/L，可以使冠心病的危险减少 57%，将高密度脂蛋白-胆 固醇升高 0.1 mmol/L，使冠心病的危险显著减少。把具有高胆固醇血症，或高低密度脂蛋4白血症的糖尿病患者胆固醇或低密度脂蛋白-胆固醇水平控制在正常的范围内 57 年，可使 糖尿病患者的心肌梗塞、脑卒中的发生事件比未控制胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平的 糖尿病患者低 30%40%。 美国有人提出，诱发糖尿病进一步恶化的最危险因素不是糖而是脂肪。如患者能接受 低脂饮食，如将摄入脂肪所供的热量从 40%减至 10%，糖尿病就会得到很好的

14、控制。因此， 糖尿病患者血清胆固醇水平应控制在 5.3 mmol/L 以下，低密度脂蛋白-胆固醇水平应控制 在 2.6mmol/L 以下，甘油三酯水平应控制在 1.7 mmol/L 以下，高密度脂蛋白-胆固醇应保持 在 1.4mmol/L 以下，这样就可在一定程度上减轻或延缓糖尿病患者的动脉粥样硬化的发生 和发展，对糖尿病的慢性血管病变，特别是大血管病变起到一定的防治作用。 五、糖尿病的表现 体现在以下六个方面： 1.多食 由于葡萄糖的大量丢失、能量来源减少，患者必须多食补充能量来源。不少人空腹时 出现低血糖症状，饥饿感明显，心慌、手抖和多汗。如并发植物神经病变或消化道微血管 病变时，可出现腹

15、胀、腹泻与便秘交替出现现象。 2. 多尿 由于血糖超过了肾糖阈值而出现尿糖，尿糖使尿渗透压升高，导致肾小管吸收水分减 少，尿量增多。 3.多饮 糖尿病人由于多尿、脱水及高血糖导致患者血浆渗透压增高，引起患者多饮，严重者 出现糖尿病高渗性昏迷。 4.体重减少 非依赖型糖尿病早期可致肥胖，但随时间的推移出现乏力、软弱、体重明显下降等现 象，最终发现消瘦。依赖型糖尿病患者消瘦明显。晚期糖尿病患者都伴有面色萎黄、毛皮 稀疏无光泽。 六、患者专用功能性食品的开发原理 糖尿病患者体内碳水化合物、脂肪和蛋白质均出现程度不一的紊乱，由此引起一系列 并发症。开发功能性食品的目的在于要保护胰岛功能，改善血糖、尿糖

16、和血脂值，使之达 到或接近正常值，同时要控制糖尿病的病情，延缓和防止并发症的发生与发展。 糖尿病患者的营养特点是： 1.总能量控制在仅能维持标准的体重水平； 2.有一定数量的优质蛋白质与碳水化合物； 3.低脂肪； 4.高纤维； 5.杜绝能引起血糖波动的低分子糖类（包括蔗糖与葡萄糖等） 。 6.足够的维生素、微量元素与活性物质。 可依据这些基本原则，设计糖尿病人专用功能性食品。在开发糖尿病专用功能性食品 时，有关能量、碳水化合物、蛋白质、脂肪等营养素的搭配原则是： 1.能量：以维持正常体重为宜； 2.碳水化合物：占总能量的 55%60%； 3. 蛋白质：与正常人一样按 0.8g/kg 体重供给，老年人适当增加。减少蛋白质摄入量， 可能会延缓糖尿病、肾病的发生与发展； 4. 脂肪：占总能量的 30%或低于 30%。减少饱和脂肪酸，增加多不饱和脂肪酸，以 减少心血管并发症的发生。55.胆固醇：控制在 300mg/d 以内，以减少心血管病并发症的发生； 6.钠：不超过 3g/d，以防止高血压。第二节第二节 具有调节血糖功能的物质具有调节