胺碘酮在房颤复律后维持窦律与左心房内径的关系

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1、垂体后叶素在治疗大咯血中有肯定的临床作用,但对难治 性咯血效果欠佳。我们通过联合应用垂体后叶素、 氢化可的松、 乙酰唑胺取得了显著的疗效,其特点是止血快、 效果好。其机制 如下:乙酰唑胺为碳酸酐酶抑制剂,主要作用于肾小管上皮细胞 的碳酸酐酶,使肾脏中H+与N a+交换减慢,产生利尿作用1,可 能导致血液浓缩,凝血因子浓度增加,促进肾素释放,血管紧张 素生成增多,及使内皮素释放增加致肺血管收缩而止血;至于乙 酰唑胺是否有直接收缩肺血管的作用尚待进一步探讨。氢化可 的松为糖皮质激素:具有抗感染、 抗过敏、 抗毒素和稳定细胞 膜的作用,减轻局部炎症,降低毛细血管通透性;激素使血中 含有的大量组胺和肝

2、素的肥大细胞失颗粒,及肝素水平下降,凝 血时间缩短,达到止血目的2, 3;激素使红细胞和血红蛋白含 量增加,大剂量可使血小板增高并提高纤维蛋白原浓度4;激 素直接作用于介质的合成和释放,还作用于组织和细胞受体,使 其数量和机能发生变化改变组胺、52羟色胺、 活性肽等血管活性 物质的释放5;激素可加强血管平滑肌对去甲肾上腺素的敏 感性,而使血管收缩止血,它还可增强心血管系统对肾上腺素的 刺激,增强心肌收缩力,增加心排出量,降低肺血管压力而止 血6。激素本身并不能消灭病原体,且有较多的不良作用和并发 症。 但在有效的抗结核和抗菌药物作用下,短期使用来治疗肺部 疾病而引起的难治性咯血是可行的。利尿剂

3、有降低血容量的可 能,但乙酰唑胺利尿作用缓和,在舒张压 60mmHg情况下一 般不引起明显的副作用,且垂体后叶素有升压作用,二者相互协 调。对由于大量失血,内科治疗48小时疗效不佳或出现失血性 休克的患者应积极输新鲜血,必要时转外科治疗,行肺叶切除或 支气管动脉造影加栓塞疗法,经纤支镜止血等。参 考 文 献1 郝伟平,张铭,李福山,等 1 乙酰唑胺新用途 1 医学综述, 1996, 2(1): 31 2 王庆让主编 1 实用呼吸内科手册,北京:中国科学技术出版社, 1995, 5: 185 3 潘治民,陈惠新,赵幸国 1 皮质激素对肺结核合并咯血患者的疗效 1 中华内科杂志, 1997, 36

4、(1): 24 4 陈新谦,金有豫 1 新编药物学,第14版,北京:人民卫生出版社, 19971422 5 于润江 1 呼吸疾病与糖皮质激素 1 实用内科杂志, 1990, 10(4): 170 6 卢应民 1 地塞米松治疗肺结核顽固性大咯血192例临床体会 1 广东 医学, 1995, 16(9): 609作者单位:(545001)广西柳州市红十字会医院内科;广西医科 大学呼吸内科硕士研究生胺碘酮在房颤复律后维持窦律与左心房内径的关系王敬民 吴胜华 肖正武【摘 要】 目的:研究胺碘酮在房颤(A f)复律后维持窦性心律的疗效与左心房内径(LA)的关系。方法: 75例慢性A f 患者,经同步直流

5、电击复律或药物复律后,用胺碘酮200300mg?d维持治疗,根据左房内径分成三组。A组: LA 3135mm32例;B组:LA 3640mm25例; C组:LA41mm18例。观察1年,终点为A f复发。结果:窦性心律维持率,A组为8112%;B组为6010% (与A组比P 40mm 时,易伴发A f2。徐志云等3研究发现,风心病二尖瓣狭窄A f 组心房心肌结构损害,心肌间质纤维化和心肌超微结构及膜A TP酶的改变均明显重于窦性心律组,左房越大,病理改变越 重。当左房容积指数 150m l?m2时,心肌病理改变均在中度以 上,说明左房扩大和心房肌病理改变是A f发生的重要基础。 目前普遍认为,

6、A f的电生理机制是心房肌自律性增高和折 返回路的存在。 心房肌超微结构和膜A TP酶改变可致静息膜电492临床荟萃 2000年 第15卷 第7期位和动作电位下降;动作电位幅度和速度降低;快反应纤维转为 慢反应纤维;心肌的自律性增高,传导性下降,心房不应期缩短; 发生了心房电重构(A ER)4。Jeffery等4在犬的A f模型研究中 发现,心房扩大能导致心房不应期(ERP)离散,这种A ER的出 现使A f诱发和维持的成功率增高。 宋云青等5,发现左房越大,A f持续时间越长,复律的效果 愈差,复律后左房机械功能恢复所需的时间也愈长。 胺碘酮是一种广谱抗心律失常药,它明显延长心肌的有效 不应

7、期,去除可能诱发房颤的期前收缩,因而使绝大多数房颤不 再复发。Gosselink等1报道,用小剂量胺碘酮 (20466)mg?d 治 疗1年未复发者87%; 3年70%; 5年55%。观察1年胺碘酮维 持窦性心律的有效率达64% ,基本与文献报道接近。复律前左 心房内径与维持窦性心律的有效率有明显相关性,左房内径为3135mm者维持窦性心律达8112% ,说明左房内径越小,胺碘 酮维持窦性心律的疗效越好。 结论:临床可根据左心房的大小预测房颤复发危险性的大 小,从而指导房颤的治疗。参 考 文 献1 Gosselink ATM , Creins HJ,Van Gleder IC, et al .

8、 Low does of am ioda2 rone for maintenance of sinus rhythma after cardioversion of atrial fib2 rillation or flutter. JAMA, 1991, 267(20): : 32893292 2 汤胜军 1 二尖瓣病变左房增大与心房颤动的关系 1 临床心血管病杂 志, 1996, 12(suppl): 7475 3 徐志云 1 心房病理与房颤的关系及对换瓣术后电复律效果的影响 1 中华心血管病杂志, 1991, 19(5); 314315 4 梁延春,周更须 1 心房纤颤与心房电重构的关系

9、 1 国外医学心血管 疾病分册, 1999, 26(3): 137139 5 宋云青 1 心脏复发律后左房机械功能的恢复与复律前房颤持续时间 的关系 1 国外医学心血管疾病分册, 1995, 22(1): 51作者单位: (314500)桐乡市第一人民医院心内科一氧化氮在有机磷中毒患者的变化及其临床意义余红敏 李洪斌 赖鲁英【摘 要】 目的:探讨一氧化氮(NO)在有机磷中毒患者的变化及临床意义。方法:采用a萘胺显色,分光光度比色分 析法。 结果: 20例有机磷中毒患者血清一氧化氮浓度不同程度增高,与正常组相比有显著差异(P 0101),中毒者一氧化氮 增高的浓度与中毒的轻、 中、 重有密切关系

10、。 结论:一氧化氮参与有机磷中毒的病理、 生理过程,根据一氧化氮的浓度可为判 断有机磷中毒的程度提供新的可靠依据。 【关键词】 一氧化氮 有机磷中毒晚近研究表明,一氧化氮(NO)是一种具有双重作用的信使 分子和毒性分子1,是血管内皮细胞利用L精氨酸合成的内源 性硝基血管扩张剂。 它通过刺激鸟甘酸还化酶产生生物学效应, 还可能是神经递质和巨噬细胞杀伤因子2。为探讨一氧化氮在 有机磷中毒的变化及意义,我们对此进行观察。1 对象与方法111 对象 选择有机磷中毒患者20例,男8例,女12例;年龄1656岁,平均32岁。其中轻度中毒者8例;中度7例;重度5 例。正常对照组20例为健康查体者,年龄203

11、5岁,平均28 岁。112 方法 全部受检者采静脉血3m l(中毒者于用药前采血),分离血浆- 20保存备检,一氧化氮测定,采用a萘胺(美国sigma公司产品)显色,分光光度比色分析法。 113 统计学处理 全部数据以均数标准差(xs)表示,采用t检验。 2 结 果211 20例有机磷中毒者血清一氧化氮浓度不同程度增高,与 正常组相比有显著差异(P 0101)。 212 有机磷中毒患者一氧化氮增高的浓度与病情的轻、 中、 重 关系密切,病情愈重,血清一氧化氮浓度愈高(见表1)。 表1 有机磷中毒一氧化氮血清浓度的变化(xs)组 别NO(mol?L)t值P值对照组(n= 20)350102151

12、轻度(n= 8)48615816331355 0101中度(n= 7)59023417831499 0101重度(n= 5)72914612241032 01013 讨 论 一氧化氮是在一氧化氮合成酶的催化下由血管内皮细胞中的左旋精氨酸和氧分子作用产生,具有十分重要的生理功能,并 参与多种疾病的病理生理过程。 研究证明3,一氧化氮合成后能 迅速扩散到邻近的血管平滑肌中与细胞内的特殊受体结合,激 活鸟苷酸还化酶,产生还磷酸鸟苷(cGM P), cGM P通过刺激血 管平滑肌上的cGM P依赖的蛋白激酶和离子通道,致细胞内钙 离子增多,影响钠钙离子交换,使血管平滑肌松弛、 血管扩张。 如 果病理情

13、况下一氧化氮合成释放过多,除可引起血管过度扩张, 血流淤滞,组织利用氧减少,促使组织缺氧和器官衰竭外,还将 引起过氧硝酸盐离子和氢氧离子的产生,后者对细胞有直接毒 害作用。此外,有机磷农药中毒的主要毒理作用,是由于有机磷 抑制了神经系统的真性胆碱酯酶,引起神经突触处乙酰胆碱 (ACH)的聚积,过量的ACH可产生类毒蕈样作用即抑制心血管系统,兴奋平滑肌,腺体分泌物增加,瞳孔缩小等临床中毒症 状。结果显示,有机磷农药中毒的一氧化氮含量明显增高,与正 常人相比有显著差异,且与中毒程度关系密切,表明一氧化氮参 与了有机磷中毒的病理生理过程,近年动物研究发现ACH可 致某些血管的一氧化氮产生增加。 我们

14、认为,有机磷中毒患者一 氧化氮增高的原因可能与神经递质ACH蓄积过量有关,而过 量的ACH又致使一氧化氮增高。提示一氧化氮在有机磷中毒 的发生发展中起重要作用,亦提示根据一氧化氮的浓度可为判 断有机磷中毒的程度提供新的可靠依据。参 考 文 献1 杨自立,白涛,吴恒义 1 内毒素损伤内皮细胞过程中一氧化氮和氧自 由基的关系 1 中国危重病急救医学, 1998, 8(10): 505 2 王旭开 1 内源性硝基血管扩张剂一氧化氮 1 心血管病学进展, 1995, 2(16): 107 3 张贵生,王卫东 1 一氧化氮与心血管疾病 1 心血管病学进展, 1997, 2 (18): 102作者单位: (250022)106医院急诊科592临床荟萃 2000年 第15卷 第7期