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1、预 防 医 学 Preventive Medicine 1上海第二医科大学公共卫生学院谭佑铭 博士 电话：021-63846590-776197(办 )邮编：200025电邮：ym_2第三章化学因素与健康内容回顾32. 中毒性肺水肿的发病机制、 临床表现1. 刺激性气体，影响其毒性的 主要因素 3. 刺激性气体中毒的预防控制44.常见的化学性窒息性气体的作 用机理、临床表现和抢救处理。5.铅中毒的毒理、临床表现、诊 断及其防治。 6.慢性苯中毒的临床表现、诊断和 防治。 5第四节 汞mercury6一. 理化特性银白色金属，在常温下即 能蒸发。汞蒸气易被衣服等吸 附，形成持续污染的二次汞源7
2、空气中的汞 水中的汞 食物中的汞 医学材料 二. 汞的来源及接触机会(一)金属汞(元素汞)：以HgS 的形式存在8厌氧菌河底的汞离子 甲基汞、二甲基汞水生生物（食物链） （三）有机汞化合物（二）无机汞化合物9三. 毒 理10（一）吸收金属汞（蒸气）呼吸道 进入人体。由于汞蒸气具有脂 溶性，可迅速弥散，透过肺泡 壁吸收，吸收率可达70%以上。11无机汞化合物（粉尘或烟雾） 经呼吸道吸入有机汞 90%由肠道吸收 12汞进入血液 + 血浆蛋白或 红细胞分布到全身很多组织， 最初集中在肝脏，随后转移到肾 脏，以近曲小管含量最多。亦累 及肝、心、中枢神经系统。（二）分布13汞易透过血-脑屏障和胎盘屏障，
3、并可经乳汁分泌， 影响胎儿的生长发育。14汞在体内的半减期为60天 。主要经肾随尿排泄（70%）， 亦可通过粪便、汗腺、唾液腺 、月经等方式排出体外。（三）排泄15金属汞、汞化合物金属汞、汞化合物烷基汞、氯化高汞烷基汞、氯化高汞呼吸道、皮肤呼吸道、皮肤消化道消化道血液血液脑、肾脑、肾其它各器官其它各器官80%80%汞蓄积于肾近曲小管汞蓄积于肾近曲小管经尿排出（无机汞）经尿排出（无机汞） 经肠道排出（有机汞）经肠道排出（有机汞）经肺呼出（汞蒸汽）经肺呼出（汞蒸汽） 16汞在红细胞或肝细胞内氧化 Hg2+ + 蛋白质的巯基 硫醇 盐 使含有巯基的酶失去活性 。（四）毒作用机制巯基是很多酶的活性基团
4、。171. 金属汞在血中氧化为Hg2+，与血浆蛋白、Hb结合（结合型），造成肾脏损害。182. 与含巯基的活性物质（CoA、Cys等）结合（扩散型汞），造成肾脏损害 193. 与某些蛋白结合形成抗原 ，损害肾脏4. 金属汞还可透过胎盘，影 响胎儿发育 20四. 临床表现211. 慢性中毒(1) 精神症状“易兴奋症” ：激动、不安、烦躁、发怒 等；或呈抑郁状态22(2) 肌肉震颤：早期为眼睑、 舌、手指，后发展为上下肢。 非对称性的无节律的细微震颤 ，后发展为粗大的意向性震颤 ，影响精细活动。23(4) 植物神经功能紊乱。(3) 口腔炎：口腔炎症，齿 龈有暗蓝色“汞线”，为硫 化汞形成的色素沉着
5、。242. 有机汞中毒（1）神经精神症状：早期表 现为神经衰弱综合征；严重 者可出现神志障碍、谵妄、 昏迷。25（2）小脑受损：笨拙踉跄步 态、书写困难等共济失调现象 。 （3）颅神经受损：向心性视 野缩小，听力减退。262. 急性中毒 短时间吸入高浓度汞蒸气 或摄入可溶性汞盐可致急性中 毒，多由于在密闭空间内工作 或意外事故造成。27出现咳嗽、呼吸困难、口腔 炎和胃肠道症状，继之出现化学 性肺炎、肾衰等症状。肾损伤表 现为开始时多尿，继之出现蛋白 尿，少尿及肾衰恢复后可能出现 类似慢性中毒神经系统症状。28五. 诊 断 29诊断依据：接触史、临 床症状、体征、汞测定在确定汞接触的基础上 ，分
6、级如下：301. 汞吸收：尿汞超过正常，无 明显中毒症状。2. 急性汞中毒：有明手指受显 的口腔炎、流涎、情绪激动、震 颤等。可出现汞中毒性皮炎、发 热、肾脏与肝脏损害，尿汞增高 。31 轻度：神经衰弱综合症、口 腔炎、轻微震颤、尿汞 中度：上述症状加重，尚有 精神性格改变。牙龈萎缩， 牙松动。3. 慢性汞中毒32 重度: 上述症状加重。中 毒性脑病、精神性格明显 改变、粗大震颤、四肢共 济失调、尿汞33尿汞正常值上限双硫腙法：0.05mg/L；冷原子吸收法：0.02mg/L ；蛋白沉淀法：0.01mg/L34脱离汞接触，驱汞治疗，对症处理 六. 处理原则351.误服者灌胃：鸡蛋清、牛奶、豆浆
7、 ，保护胃壁洗胃：0.2%0.5%活性碳导泻：50%硫酸镁362. 驱汞治疗二巯基丙磺酸钠、 二巯基丁二酸钠、青霉胺 371. 改革生产工艺 2. 用无毒原料代替汞 3. 降低生产场所汞蒸气浓度 4. 加强个人卫生防护，建立卫 生制度 5. 职业禁忌证七. 预防38复习思考题1. 慢性汞中毒的临床表现 及其防制。 39第五节 农 药 pesticides40农药（pesticides）指农业生产中用于防制有 害植物（害虫、病菌、鼠类、 杂草等）和调节植物生长的各 种药物。41分类（用途）：杀虫剂、杀螨 剂、杀线虫剂、杀软体动物剂 、杀鼠剂、杀菌剂、除草剂、 脱叶剂和植物生长调节剂等42引起农药
8、中毒的途径：(1)农药职业性中毒(2)日常生活(3)农药对环境的污染 43一. 有机磷农药（organophosphorous pesticides）是我国目前生产和使用最多 的一类农药。绝大多数为广谱、 高效、低残留的杀虫剂。44(一)理化特性 有机磷杀虫剂大多为磷酸酯 类或硫代磷酸酯类化合物P碱性基团R1碱性基团R2Z氧（O）或 硫（S）原子X各种不同 的酸性基团甲氧基或异氧基45除少数品种如敌百虫（白 色粉末结晶）以外，一般的有 机磷农药为油状液体，呈淡黄 色，易挥发，有类似大蒜气味 ，微溶于水，易溶于有机溶剂 。在光照、热、氧环境中稳定 ，遇碱则易分解。46(二) 毒 理47有机磷农药
9、可经消化道、呼吸道以及完整的皮肤、 粘膜吸收进入机体，经皮肤 吸收是常见的职业中毒途径 。48体内转化：氧化有机磷体内氧化(毒性) 对硫磷水解(毒性) 对氧磷磷酸酯酶水解 对硝基酚(由尿排出)对氧磷(毒性)肝微粒体混合 功能氧化酶49在生理条件下：乙酰胆碱胆碱酯酶复合 物裂解胆碱乙酰化胆碱酯 酶有机磷农药中毒的机理：抑制胆碱酯酶（ cholinesterase,ChE）的活性。50乙酰化胆碱酯酶迅速分解 乙酸胆碱酯酶（酶的活性恢复 ）51有机磷胆碱酯酶磷酰化胆碱酯酶使胆碱酯酶失去催化乙酰胆碱水解的作用乙酰胆碱52有机磷+AchE磷酰化AchEAchEAchCNS功能紊乱胆碱能神经昏迷毒蕈碱样作
10、用或烟碱样作用 53乙酰胆碱对胆碱能神经有以 下两种作用： 毒蕈碱样作用 烟碱样作用54毒蕈碱样作用在副交感神经节后纤维支配的 效应器细胞膜上，乙酰胆碱与M型受 体结合，引起效应器兴奋，表现为 心血管活动受抑制，支气管、胃肠 道平滑肌兴奋（痉挛、收缩），55瞳孔括约肌、睫状肌（瞳孔缩 小）和消化道、呼吸道腺体（ 分泌增加）兴奋，此作用与毒 蕈碱样作用相似，称为毒蕈碱 样作用。56烟碱样作用在交感及副交感神经节的突触 后膜和神经肌肉接头的终极板后膜 上，乙酰胆碱与N型受体结合，对 节后神经元和骨骼肌神经终极板小 剂量引起兴奋、大剂量引起抑制作 用，这种作用与烟碱相似，称为烟 碱样作用。57有机磷
11、与胆碱酯酶结合形成的 磷酰化胆碱酯酶有两种形式：（1）结合不稳定型：对硫磷 、内吸磷，可部分水解复能 。58（2）结合稳定型：三甲苯磷、 敌百虫、敌敌畏，不能复能， 导致胆碱酯酶老化，引起迟发 性周围神经病。59胆碱酯酶老化胆碱酯酶与某些有机磷农 药结合后，被抑制的胆碱酯酶 不能再水解复能。 60(三) 临床表现 1. 急性中毒61严重时可以出现呼吸困难、 肺水肿、大小便失禁等。(1) 毒蕈碱样症状早期表现为食欲减退、恶心 、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流 涎、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸 道分泌增多、呼吸困难。62(2) 烟碱样症状全身紧缩感、动作不灵活、 发音不清。眼、舌、颈部肌肉震 颤以至全身肌
12、肉痉挛。严重时呼 吸麻痹、肌力减退甚至瘫痪。 63(3) 中枢神经系统症状中枢神经系统的胆碱受体 同样可分为M受体和N受体。乙 酰胆碱积聚可引起中枢神经系 统功能紊乱。主要表现如下：64头痛、头昏、乏力、失眠或嗜睡 、多梦、烦躁不安、共济失调、 语言障碍。重症病例出现昏迷、 抽搐，往往因呼吸中枢或呼吸肌 麻痹而危及生命。 65(4) 迟发性神经病急性重度中毒症状缓解后 14天，有的病例可出现感 觉、运动型周围神经病（如下 肢无力，下肢远端迟缓性瘫痪 ）。神经-肌电图检查显示神经 原性损害。662. 慢性中毒多见于农药厂工人。由于 长期少量接触有机磷农药，胆 碱酯酶活力明显降低，但症状 一般较轻
13、。67表现为中枢神经和植物神 经系统的功能紊乱。部分出现 毒蕈碱样症状，偶有肌束震颤 、瞳孔缩小、色觉障碍及神经- 肌电图和脑电图异常。68(四) 诊断及诊断标准1.诊断原则：根据短时间接触 大剂量有机磷的职业史，相应的临 床表现，结合全血胆碱酯酶活性降 低，参考作业环境的劳动卫生资料 和皮肤污染情况，进行综合分析， 排除其他疾病后方可诊断。692. 职业性急性中毒诊 断及分级标准（1）观察对象有轻度症状，全血胆碱酯 酶活性不低于70%；或无症状， 全血胆碱酯酶活性低于70% 70（2）急性轻度中毒中毒后24小时内出现头晕 、头痛、恶心、呕吐、多汗、 胸闷、视力模糊、无力等，全 血胆碱酯酶活性
14、在50-70% 71（3）急性中度中毒上述症状 + 肌束震颤， 瞳孔缩小，轻度呼吸困难，流 涎，腹痛，腹泻，步态蹒跚， 全血胆碱酯酶活性在30-50% 72（4）急性重度中毒上述症状 + 肺水肿；或 + 昏迷；或 + 呼吸麻痹；或 + 脑水肿，全血胆碱酯酶活性在 30%以下。 73（5）迟发性神经病急性重度中毒症状消失后2 -3周，出现感觉、运动型周围 神经病，神经-肌电图检查显 示神经原性损害。 743.慢性中毒长期接触有机磷农药后，出现下列情况之一者，可诊断 为慢性中毒。75（1）有神经症状、轻度毒蕈碱 样或烟碱样症状中的两项，胆 碱酯酶活性在50%以下者，并在 脱离接触1周内连续3次检查
15、仍 在50%以下者。76（2）出现上述症状中的一项， 胆碱酯酶活性在30%以下，并经1 周内连续3次检查仍在50%以下者 。少数患者还可出现视觉损害。77二、处理原则1.急性中毒 清除毒物：脱离现场、清洗被污 衣物、皮肤。眼部受污染，速用清 水或2%碳酸氢钠冲洗，洗后滴入1% 后马脱品数滴。口服中毒者，用温 水或2%碳酸氢钠反复洗胃。78 特效解毒药物：轻度中毒可单用阿托品；中度中毒需用阿 托品及胆碱酯酶复能剂。79使用拮抗剂阿托品应早期、 足量、重复给药,直到毒蕈碱样症 状明显好转和“阿托品化”：即 瞳孔较正常略大，轻度烦躁，颜 面潮红，皮肤干燥无汗，腺体分 泌减少，肺部湿性罗音显著减少 或
16、消失，心率增快，意识障碍减 轻或昏迷患者开始苏醒。80复能剂：解磷定与氯磷定81 对症治疗：处理原则同内 科治疗。特别注意要保持呼 吸道畅通。82急性中毒者临床表现消失 后仍应继续观察2-3天；乐果、 马拉硫磷等中毒者，应延长观 察时间；重度中毒者避免过早 活动，防止病情突变。83(一)预防农药污染与中毒(二)接触人群中毒筛检 二. 预防控制(三)农药急性中毒并发症的控制84（1）抢救早期：由于胆碱酯酶严 重抑制，发生肺水肿、脑水肿及呼 吸循环衰竭。（2）抢救后期出现“反跳”：由洗 胃不彻底或阿托品停用过早引起。有两个死亡高峰851.清除毒物2.解毒治疗控制的重点在排毒与解毒 86由于害虫的抗药性增加，为 提高药效，农民普遍自行混配农 药，使用两种或两种以上的农药 混和剂；农药厂家也转向生产农 药混配制剂，导致混配农药的
