急性颅脑损伤病人的围术期处理

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1、急性颅脑损伤并发症和 围术期处理北京天坛医院 王恩真呼吸系统功能障碍 呼吸节律改变 气道梗阻与低氧血症 急性肺水肿 ARDS一.呼吸系统功能障碍呼吸节律的改变: 过快.周期性呼吸.不规 则高通气.暂停.呼吸减慢甚至停止.低氧血症: 由于吸入氧分压低(FiO2) 肺泡通气不足(VA) 肺弥散功能障碍通气血流比例失调 颅脑损伤病人可以同时存在阻塞性和 弥散性通气功能障碍气道梗阻 脑干核团受损使气道保护性反射异 常 颅神经、使舌体 声带运动功能,通气功能受损 血液脑脊液及呕吐物堵塞气道急性肺水肿 脊髓损伤脊髓休克（伤后持续数日 、数周）损伤水平以下交感N功能 迷走N高张力外周血管阻力出现 绝对或相对

2、低血容量心动过缓、慢 性心率失常、A V传导阻滞、心搏 骤停 缺血后生化改变及释放炎性性 介质。 下丘脑损伤交感N兴奋 后负荷增 加 左心受损 Pcwp 肺间质水肿。急性肺水肿发病机理：血管阻力增加肺损害炎性介质白细胞聚集微栓形成儿茶酚胺胃内容 反流低灌注下丘脑 损伤肺灌注障碍急性肺水肿治疗原则 建立并完善有效的 气道 强心、利尿:降低肺血管的静水压，提高 血浆渗透压改善肺毛压 纠正低氧血症：呼吸管理，常规通气后 无改善应采用压力控制通气（PCV）或 反比通气（IRV）提高氧合、降低平均 气道压，改善(PaCO2)及(MV)改善肺内 分流，治疗肺水肿。 积极治疗颅脑损伤，控制感染呼吸系统功能障

3、碍ARDSARDS: 病理生理三大特点是关键炎性反应、凝血、内皮细胞功能失常 颅脑损伤下丘脑垂体肾上腺轴兴奋性 肺微血管痉挛肺间质及肺泡水肿. 颅脑损伤产生系列交感神经介导的神 经内分泌反应炎性反应v儿茶酚胺.多种血管活性物质的释放血栓素、5-羟色胺、组织胺、激汰、氧 自由基及蛋白分解酶 肺毛细血管持 续痉挛肺血管内皮细胞损伤通透性 肺水肿v肺泡腔面透明膜形成肺表面活性物质 发生障碍肺内分流通气灌流比例更 加失调加重低氧血症ARDS的诊断依据重型颅脑损伤后突发进行性呼吸窘迫通常吸氧不改善,呼吸次数35次/分X线两肺有边缘模糊的肺纹增多或斑片 状阴影, 边缘出现散在的小片状侵润影, 迅速扩散融合

4、成大片实变ARDS的诊断依据 血气分析PaO225% X线胸片、 PaO2/FiO2、Pcwp是否是 ARDS的 定义特征？是否可以单肺改变，是否与心力衰 竭共存仍有争议（2000，巴塞罗那第三次ARDS国际学术交流 会）ARDS的治疗原则 积极处理颅脑损伤 纠正低氧血症 克服内源性PEEP应先找J点(机械通气 呼气末正压 PEEP 5- 106，促进凝血、防止血栓被酸 液溶解.方法有: PPI 80mg 静脉推注 +8mg/小时静脉滴注，或40mg q8h维持 3-6天 PPI对质子泵的抑制三天后达稳态 法莫替定（40mg）、甲氰咪胍（800mg）静滴 2/d 胃内碱性药物灌注，使胃液pH在

5、6以上 生长抑素类药物有凝血机制障碍应对症用药药物治疗不能控制者立即胃镜下止血，（外科手术）四.脑水肿发病机理：血管原性脑水肿(BBB破坏 细胞外、 早期、扩张度小、5%）细胞毒性脑水肿（细胞内、全程）渗透压性脑水肿 （甘露醇只能作用在 正常脑区、加重间隙水肿）间质性脑水肿（非渗透性利尿剂）血管源性脑水肿血脑屏障功能的破坏 脑挫伤BBB破坏大分子物质通过细胞间隙 细胞外水肿(高浓度蛋白质,血浆成份) 主要在脑白质(白质细胞外间隙800,灰质 150200白质间隙大于灰质46倍,脑水肿主 要在白质进展其速度取决于血管内静水压-脑 实质组织压之差(开颅后急性脑膨出)脑水肿的发病机理 颅脑损伤 缺氧

6、 颅内占位 BBB 脑灌注压低 高碳酸血症 通气不良（过度或不足） 麻醉药血管源性脑水肿细胞毒性脑水肿脑水肿的诱发原因 术中脑组织被牵拉、压迫肿瘤（胶质瘤）未全切术中长期低血压、缺氧损伤重要动脉或静脉鞍区或下丘脑区手术癫痫发作 血管痉挛（SAH)恶性高热脑水肿的预防和处理 围术期保证气道通畅、氧供，稳定脑灌 注压、减轻对脑组织的牵拉。 处理：脱水 利尿；不主张任何形式的 过 度通气皮质激素（糖皮质激素）；亚低温（早期、及时、3-5天 ）手术减压。五.颅脑损伤与低氧血症 病因 吸入氧分压太低;、通气量不足, 肺弥 散功能障碍、 肺通气/灌流比例失调对机体的危害 1. 缺氧无氧代谢产物乳酸代谢性酸

7、中毒 脏器功能失调能源供应不足钠泵功能失调K+外流 Na+.H+内流高钾血症,细胞内酸中毒神 经毒性物质增加,血脑屏障破坏.低氧血症对机体的危害2.对神经系统的影响 CMRO23ml/100g.min 一旦停止吸氧 PjVO2利钠) 水的生理调节正常成人日需水量 35ml. Kg-1, 2500ml.d-1日排水量(尿)6003000ml仅占肾小球泸过率的15%( 肾小球泸过率150L.d-1）如果无AVP的作用,排尿量可以高达 2030 L.d-1.渴中枢(thirst center) 位在下丘脑前部 渴感阈值:Posm295mosm/kg.H2O时 口渴欲饮水 下丘脑前外恻损伤尿崩+不思饮

8、水 高钠血症脑细胞内脱水死亡 高血钠=Posm=细胞内脱水水,盐代谢的调节( 储存)垂体后叶 垂体前叶 (ADH 保水) ACTH ALD 下丘脑垂体渴中枢容量感受器渗透压感受器靶器官轴肾小管肾小管水电解质紊乱临床分型 低渗性脱水（缺钠性脱水）失盐失水1.抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH)稀释性低血钠、低血渗、高容量 2.脑性盐耗综合征（CSMS)由于ANP异常增高尿钠排出、分泌均增高 低钠血征、高尿钠、低容量颅脑损伤后常见的稀释性脱水抗利尿激素异常分泌综合症（SIADH)颅脑损伤ADH/ACTH 比 例失调水重吸 收尿量水潴留血液稀释性低钠血钠130mmol/L可以出现意识模糊、抽搐 、

9、或昏迷，重者可以瘫痪、惊厥或死亡诊断： 低血钠 （ 130mmol/L) 高尿钠 ( 80mmol/L)低血渗 ( 270mOsm/kg.H2O) 高容量高尿渗 （尿渗 血渗）血浆AVP ( 1.5pg/ml )稀释性低钠 (SIADH)的治疗治疗原则:限水、必要时补钠补钠方法：250ml/d血Na115120mmol/L 伴有精神症状输入 3% 高渗盐水 12ml/kg/h可以增加血 Na 12mmol/L/h 每小时测量血钠 1 次 24h增加不能 12mmol/L 血清钠不能 130mmol/L。稀释性脱水之二脑性盐耗综合症 (CSMS) ANP异常增高尿钠排出出现血浆ANP 值与钠平衡

10、呈负相关 临床表现与SIADH相似，区别在于后者 低血钠伴血容量增加,即SIADH时容积 而CSMS容积收缩，多出现在珠网膜下腔 出血的病人 临床特征：低钠血症、容积收缩和高尿 钠浓度（50mmol/L）三联症脑性盐耗综合症(CSMS)的治疗补钠、补水纠正低血容量钠丢失量（mmol/L)=（142测定血清钠 ）体重60% 按 1g NaCl含Na 17mmol/L进行补充， 当天补充估计量的1/2次日再补，同时 补给每日需要量和额外丢失量高渗性脱水（临床分型）（缺水性脱水）脱水失盐1. 高钠血症 血钠150mmol/L 高血渗 、氮质血症 、代谢性酸中毒2.高糖高渗血症 、高渗性非酮症高糖 昏

11、迷血糖600mg/dl 血浆渗透压330mOsm/kg血浆及尿酮体（）高渗性脱水之一 丘脑下部-垂体型（尿崩症） 间脑、垂体后叶受损ADH再吸收障碍 诊断标准 ：尿量4000/日、尿比重300mOsm/L 高钠血症尿渗透压300ml/h 持续2h 应给一次性 水溶性加压素 5-10U/iv（注意高血压），尿 崩持续则改用 去氨加压素（Desmopressinactate,DDAVP ）1-2ug/iv 作用可持续 12-24h，酌情再补高渗性脱水之二 脑性盐潴留综合征颅脑外伤型：又称脑性盐潴留综合 征诱因 ：脑外伤限水利尿 下丘脑 ALD、ACTH Na H2O 高钠血症诊断标准：高钠血症加低

12、尿钠症治疗：限盐、补水。脑性盐潴留综合症的治疗补水，避免过多蛋白溶质输入，对于行气管切 开和高热出汗应补足水，慎用脱水药。必要时 0.45% NaCl+ 5%葡萄糖10%氨基酸300 ml+10% 5价糖醇500ml 或人体白 蛋白补充氯的消耗，成人每日量 2000ml左右。乳酸林格氏液按2-4ml/kg/h,明显高张状态应给 生理盐水，同时用胶体液。高糖高渗血症的治疗 治疗原则：补液、胰岛素治疗、纠正电解质 和治疗原发病 补液 先快后慢，按晶、胶比例按2：1 以10-20ml/kg 速度为1.5时） 常用药物：异氟烷、七氟烷、地氟烷 ，N2O基本不用对静脉麻醉药的评价 巴比妥类：曾经被认为脑

13、保护最佳用药，由 于苏醒延迟已不再作为首选 依托咪酯：对血流动力学影响小，持续应用 要注意对皮质功能的影响 异丙酚：注意由于外周阻力降低导致血压降 低，脑灌注压降低的作用 苯二氮卓类：具有催眠、镇静、抗焦虑、遗 忘和抗惊厥作用，目前被认为是理想的辅助 用药 瑞芬太尼：正在临床应用研究中神经外科麻醉维持用药的监控 TCI：因为减少了由于药物分布和消除相的 起伏而造成的“无麻醉低谷状态”有利于麻醉 用药和管理，但目前仍存在个体化用药差异 以及血药浓度和靶器官浓度滞后的问题即 OPEN模式，不同神经外科部位手术如何规 范化用药仍在摸索中。 BIS：可能会成为闭路反馈控制给药的定量参 数围术期血压的调

14、控 血压的控制必须考虑病人的基础条件、颅内 压的高低和颅内顺应性等对脑灌注压的影响 控制性低血压应慎用！理由是： 动脉压是维持局灶脑缺血时侧支循环的决定 因素 动脉瘤夹闭术可以用暂时夹闭载瘤动脉阻断 血流防止动脉流破裂，即使破裂用填塞和暂 时夹闭预后也优于控制性降压 只有当无法实施夹闭时方考虑MAP降至50以 利于手术止血围术期血压的调控4、不主张控制性高血压，神经外科术后 高血压、心动过速发生率高达80。导 致颅压增高、颅内出血、心肌缺血，应 维持合理的血压持续至术后 5、为防止SAH颅内血管手术后致命的血 管痉挛发生，夹闭动脉流后要提升血压 6、AVM手术要慎重！防止“颅内灌注压 突破综合

15、症”的发生关于术后苏醒 两派观点早醒：早清醒、早拔管利于评估神经功能，由 于麻醉药血浆残余浓度较高，有利于阻断苏 醒过程的组织氧耗增加、CA增加、血流动力 学显著变化。延迟拔管使病人在恢复室遭受 更多应激伤害晚醒、晚拔管，继续镇静2小时以上，充分苏 醒后拔管利于呼吸管理减少并发症 l 目前观点：术前无意识障碍、手术顺利，病 变非功能区应尽快苏醒，反之宜镇静观察后 再拔管。AVMs手术 特点:”脑内窃血”病变周围脑组织处于慢性缺 血、缺氧状态易大出血，血液回收、血液稀释维持脑灌注压是关键，低血压、过度通 气加重AVMs周边脑组织低灌注切除后的“正常灌注压恢复综合症”出血 、水肿、高颅压颅脑外伤手术病人特点:”高张力”头颅 .饱胃.颈椎不稳定.伴复合伤麻醉管