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1、心肺手术伴肺动脉高压的治疗进展心肺手术伴肺动脉高压的治疗进展复旦大学附属中山医院麻醉科 上海市枫林路 180 号 200032 姜桢肺动脉高压（PAH ）并非一独立疾病，而是多种疾病所导致的一种病理生理状态， 是肺循环生理生化过程异常的综合结果。PAH 内科治疗的主要手段是给予低流量吸氧、积 极抗凝、扩张肺血管、维持右心功能，改善患者的症状、延长其寿命。彻底治疗的关键在于控制和根除原发疾病，只有积极去除病因，才可能从根本上解决 PAH，如早期关闭大的 左向右分流；如通过手术解除二尖瓣狭窄去除左心病变；对于肺血栓栓塞性疾病早期溶栓治疗可使 PAP 减低，必要时可行血栓内膜剥脱术和球囊肺血管成形术
2、；晚期 PAH 病人可 施以心、肺及心肺联合移植。本文就最多见的，与有关外科治疗 PAH 的内容作一概述。 1.1. 肺高压的诊断和肺高压的诊断和肺血管反应性的判断肺血管反应性的判断 PAH 是许多疾病共有的一种临床病症，对其诊断不仅需详细询问病史、体检、还要进 行必要的辅助检查。常用直接测量法和间接推算法。11 肺动脉压的测量 1.1.1 直接测量法：用 Swan Ganz 漂浮导管，经颈内或股静脉穿刺插入，导管经右房、右 室到肺动脉，由压力换能器记录 PAP。并由心导管获得的 CO，计算出肺血管阻力（PVR ）= (mPAP-PCWP) *80/CO。PVR 是估测肺血管病变的客观指标。
3、1.1.2 间接推算法：近 20 年国内相继开展了 X 线摄影、心电图、肺功能及血气分析、超 声心动图（包括 M /B）等多种 PAP 的无创性检测研究。目前临床上多用的是 超声心动图检查：可从根据三尖瓣反流速度测定，与心导管实测值密切相关（r = 0.92） ； 根据肺动脉瓣反流速度，来估测 mPAP，与心导管实测值也密切相关（r = 0.94） ；根 据心室间和（或）大血管间分流压差测定室水平分流压差及 PDA 处分流压差，测量右室 射血前期（RPEP） 、右室射血时间（RVET）及加速时间（AT）,计算出 RPEP/RVET 及 RPET/AT 比值。 1.2 肺血管反应性的判断 PAH
4、 都有两大特征：肺血管收缩和肺血管结构的改变， PAH 的早期，肺血管以收缩 成分占主导地位，结构变化相对不明显，随着疾病的进展，固定成分占的比例逐渐增加， 当给予氧、内皮依赖性扩血管药物（乙酰胆碱） 、内皮非依赖性药物（硝普钠）后，不能引 起肺动脉进一步扩张。为使肺血管病变已处于临界状态的病人不失去最后的手术机会，又 不增加手术死亡率，术前需要先判断肺血管阻力的可逆性，即对肺血管反应性进行测定，以便决定手术的最佳方案，为预防、减轻术中和术后发生的 PAH 危象处理作准备。 1.2.1 急性血管反应性试验：目前还没有统一的标准。普遍被接受的是：使用药物后 mPAP 或 PVRI 降低20%；更
5、加严格的标准是前两项指标下降30%, 或者心指数 （CI）增加30%的前提下，mPAP 降低10mmHg。 吸氧试验：低氧引起肺血管收缩，使 PAP 及 PVR 增高，提高吸入氧浓度，可使 PAP 及 PVR 下降。通常应用面罩或鼻导管给予 100% 氧 15-20min，比较吸氧前后的 PAP、SAP、CO、体动脉血氧含量等。此方法简便，副作用小。但吸入高浓度氧对肺血管 床扩张的程度有限。 急性药物试验评价：运用具有较强的、快速、短效的血管扩张药，选择性扩张肺血管床，对 SAP 和 SVR 的影响不大，而可使 PAP 和 PVR 降低。可供试验的药物和方法有：吸入 NO 1020ppm，10
6、 分钟；吸入依洛前列素 810g，15 分钟；静注前列环素2ng/（kgmin）并逐渐增加到不能耐受剂量止；静滴前列腺素 E1 10-20ng/(kgmin)， 15 分钟。比较在保证体循环稳定的前提下，用药前后 PAP、SAP、动脉血氧含量的改变。2 2 麻醉和手术对肺高压的影响麻醉和手术对肺高压的影响 心肺手术大都需在全身麻醉体外循环下进行。麻醉药物和麻醉、体外循环技术都可能加重、复杂化肺组织原有的病变。特别是体外循环本身可造成 PVR 升高，对于 PAH 的病 人将是一次严峻的考验。如果不能有效控制 PAP，反而加剧 PAP 的增高，限制了右心排 血量、室间隔向左移位；使左心充盈不足引起
7、体循环低血压；也影响右心灌注、加大了氧供和氧耗的差异，导致恶性循环，以至不能脱离体外循环。体外循环引起的 PVR 升高的 机制包括：体外循环造成的内皮功能障碍、全身炎症反应、肺隔离、肺缺血再灌注损伤等 因素。3.3.围麻醉期肺高压的处理特点围麻醉期肺高压的处理特点 心肺手术围术期除了加强常规的肺保护外，治疗靠综合措施。只有通过仔细的、全面 的术前计划，采用综合措施，才能顺利处理术后可能危及生命的肺高压右心衰。处理重点是：避免任何可能引起 PAH 和 PVR 升高的因素；维持和支持心肌收缩力；降低右室后负 荷；增加右冠灌注压，维护右心功能。可归纳为基本治疗和特殊处理。 3.1 基本治疗 通过吸入
8、高浓度氧、轻度过度通气（PaO2 3035mmHg） 、最佳 PEEP 来防止肺血管 收缩。 术中保持内环境平衡，纠正代谢性酸中毒，目标 PH7.4。 维持体温在 37，特别是在 CPB 后。复温要彻底，复温过快使得机体温度不均衡，在 终止复温后很容易造成热量再分配，再次使病人处于低温状态。足够镇静镇痛，防止应激引起儿茶酚胺释放，使 PAP 和 PVR 增高。3.2 特殊处理： 3.2.1 维持和支持心肌收缩力： 右心室的功能对右心前负荷、右心后负荷、同时并存的左心功能障碍和右冠状动脉血 供非常敏感。优化右心前负荷是非常重要的措施，因为右心功能很大程度上依赖足够前负荷，但存在右心梗塞的病人采用
9、容量治疗会恶化病人情况。一般来说，CVP10mmHg 应优化前负荷，Stobierska 推荐内源容量试验，抬高病人双腿后平均动脉压和右心射血分 数升高表示该试验反应阳性，需要增加前负荷，对以上试验无反应、CVP20mmHg 的 病人应采用利尿等治疗。一旦右心功能不全，正性肌力的药物应该及早使用，增加右心收 缩功能和保证冠脉灌注。常用的有儿茶酚胺类正性肌力药和双吡啶衍类磷酸二酯酶抑制剂。3.2.2 降低右室后负荷： 传统的处理是经中心静脉给予血管扩张药可降低 PAP 和 PVR。常用的有：1受体阻 滞剂雷及定；腺苷、钙离子拮抗剂、磷酸二酯酶抑制剂、前列环素及其类似物、内皮素受体拮抗剂等。 但经
10、中心静脉用药不仅会加重通气/血流匹配失调，引起肺内分流的增 加，加重低氧血症；在扩张肺血管的同时，必然降低体循环血压，严重影响心肌和体循环 的灌注，使病人难以脱离体外循环。因而除采用相对选择性扩张肺动脉的药，尽量减少静 脉用药的副作用外，还可通过吸入方法代替静脉给药、经肺动脉给药。3.2.2.1 吸人具有扩张作用的气体和雾化液体 经气道吸入具有扩张作用的气体和雾化液体开创了肺动脉高压治疗的新纪元，药物直接作用于靶器官肺血管床发挥作用，避免血管扩张药物对体循环的副作用和低血压所导致 的冠脉灌注减少，避免损害右心泵功能；优先扩张有通气的肺泡血管，避免肺通气/血流匹 配失调导致的缺氧加重；也避免长期
11、安置静脉导管的并发症。吸入用代表药物有一氧化氮 （Nitric Oxide） 、前列环素制剂（Iloprost）和盐酸西地那非（Sildenafil） 。3.2.2.2 经肺动脉给药 鉴于肺血管床存在丰富的肾上腺素能受体，肺高压时,肺组织肾上腺素能 和 受体处于失衡状态，调节肺血管收缩的 受体增加、调节肺血管舒张的 2受体减少，致使肺血管 对缩血管药物反应增强而对舒张血管药物反应减弱和肺血管内皮 DA-1 受体介导的内皮依 赖性舒张减弱。酚妥拉明仍是处理 CPB 后肺高压的最有效扩血管药物之一。但现有血管 扩张药均缺乏组织特异性，随着用药时间的延长、药物的蓄积，药物的代谢速度慢于肺循 环速度，
12、经肺动脉进入的药物在扩张肺血管的同时，有部分会进入左心，造成体循环难以 支持而不得不动用收缩血管的药物来维持体循环压力来保持冠脉的灌注。3.2.3 增加右冠灌注压 增加右冠灌注压是维持右心功能的关键。传统的给药方式经中心静脉给缩血管药物提升 血压，保证心肌的供血。但他们在进入体循环之前，先经过肺血管床。肺在代谢循环中的儿茶酚胺类药物方面有重要作用，大约循环中 5%的肾上腺素和 30%的去甲肾上腺素，在 经过肺血管时被代谢、清除。体外循环后，肺血管内皮对去甲肾上腺素的吸收有所增加，从体外循环前的 16%19%上升到 35%42%，因而对伴缩血管活性的正性肌力药，将 首先引起肺血管收缩，导致 PV
13、R、PAP 急剧升高，这样使刚经体外循环创伤的右心室将 面临遽然增高的后负荷搏血，这无疑是不利于伴肺高压危象的处理。为此国内姜桢报道的对 CPB 后无法脱机的 PAH 病人，将扩血管药物移到肺循环的起始部给予、将缩血管药物 移至体循环起始部给予，并且创造性地应用漂浮导管股动脉逆行置管作为体循环给药途径，肺-体循环分别给药的设想为克服这种治疗矛盾开辟了新的思路。该方法中，经体循环给 予的强心缩血管药物通过毛细血管床时被组织摄取，并被单胺氧化酶，儿茶酚胺氧位甲基 转移酶代谢，最后只有稀释的活性低的药物到达肺组织，产生微弱的药理效应，对肺循环 的影响减少，既可以避免传统中心静脉途径给予强效缩血管药物
14、后造成的肺血管床强烈收 缩，又拮抗由肺动脉给予的扩血管药物流经肺循环到达体循环产生的血管扩张作用。为重度 PAH 病人成功脱机，术后康复创造了条件。 3.2.4 右心室辅助装置（RVAD）和体外膜肺氧合（ECMO） 尽管如此，一些病人药物治疗仍然难以奏效。国外采用右心室辅助装置（RVAD）、 体外膜肺氧合（ECMO）治疗严重右心衰，等待心脏移植。有临床研究表明，肺高压右心 衰使用体外氧合机预后好于使用右心室辅助装置。由于ECMO技术设备本身的复杂性以及 花费极其昂贵，目前在国内临床尚未推广使用。 综上所述，对伴肺高压的低心排，以至不能脱离体外循环时处理要点是：首先经中心静脉运用支持心肌收缩力药物；经肺动脉运用酚妥拉明、前列腺素E1扩张肺动脉；严重肺 高压者需吸入NO或伊洛前列素降低肺血管阻力。效果不佳时经左心导管给予去甲肾上腺素 维持外周血管一定的张力和保持冠脉血供，改善右心功能，有条件选择右室辅助装置，或 体外膜肺氧合。
