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1、北医专升本 14 级 1 班药理总结（王艳玲） 1 / 26 仅仅供参考，以课件主供参考，以课件主 题型：40 个单选，6 个问答。 补考题型：10 个问答 药理学课程的学习重点：药理作用、作用原理、临床应用、主要不良反应、重要的 体内过程。 总论总论 1 药物 机体 药效学： 研究药物对机体 （或病原体） 的影响： 作用、 效应、 作用原理 （作用机制） 、 不良反应等。 药动学：研究机体对药物的影响：药物在体内的过程，包括药物的吸收、分布、生 物转化、排泄及血药浓度随时间变化的规律。 2 2 试述药物跨膜转运有几种方式，分别有什么异同试述药物跨膜转运有几种方式，分别有什么异同 药物跨膜转运
2、 方式 被动转运 主动转运 转运方向 从高浓度向低浓度扩散 或渗透 逆浓度梯度的转运 是否耗能 不耗能 耗能 载体 不需要 特异性载体参与 饱和性 无饱和性（不限速） 有饱和性和限速现象 竞争性抑制 无 （不同药物转运互不干 扰） 有 （如： 丙磺舒/青霉素竞争肾 小管分泌） 3 药物的体内过程（ADME）药动学 药物的体内过程 影响因素 吸收(Absorption) 药物从给药部位进入血循环过程 大多数药物的吸收过程属被动转运 理化性质(药物酸碱性，pH) 药物制剂及给药途径 注射剂 片剂、胶囊 混悬剂 腹腔吸入舌下直肠肌肉皮下口服皮肤 首关（过）效应 ，舌下和直肠给药 分布(Distrib
3、ution) 指血液循环中的药物向组织间液和 药物与血浆蛋白结合 结合型药物无活性， 不被动转运， 不代谢， 不排泄无活性， 不被动转运， 不代谢， 不排泄 结合可饱和 细胞内液的转运过程 两种高结合药物可竞争结合，游离型（活性型）增多， 作用增强或毒性增加 （保泰松与双香豆素） 结合是可逆的 药物的理化性质：脂溶性高药物易分布 体液的 pH 和药物的解离度：非解离型 细胞膜屏障： 血脑屏障： 脂溶性高药物易通过； 与血浆蛋白结合的药物不易通过。 胎盘屏障： 代谢(Metabolism) 药物在体内发生化学结构的变化， 又称生物转化 （1）转化的结果：灭活；活化；活性代谢产物；毒性 （2）转化
4、的两个时相： I 相： 氧化、还原、水解反应 II 相：结合-葡萄糖醛酸，硫酸，甘氨酸等 （3）药物转化酶： 专一性酶（胆碱酯酶、单胺氧化酶） 肝微粒体混合功能氧化酶（细胞色素 P-450，肝药酶） 排泄(Excretion) 药物原型或/和代谢产物排出体外的过程 大多数药物的排泄为被动转运 （1）肾脏排泄 (a) 肾小球滤过，肾小管重吸收后排出：被动转运，改变管腔液的 pH， 可改变药物的排泄 (碱化尿液加速巴比妥类酸性药物的排泄) (b) 肾小管分泌排泄：主动转运(用丙磺舒抑制青霉素分泌,增加后者浓度) (2) 胆汁排泄： (a) 抗菌药物经胆汁排泄， 有利于治疗肝胆系统感染 (b) 肝肠
5、循环：使药物作用时间延长，如洋地黄毒苷 (3)其它排泄途径：乳汁排泄、唾液、肺、汗腺、毛发排泄等。 4 生物利用度： 指药物被吸收进入血液循环的相对分量及速度，以吸收的百分率表示。 北医专升本 14 级 1 班药理总结（王艳玲） 2 / 26 仅仅供参考，以课件主供参考，以课件主 绝对 F：以 i.v.的制剂为参比 相对 F：以剂型间或同一剂型间比较，以吸收最好的剂型为参比 5 药物消除动力学 类型类型 一级消除动力学一级消除动力学 零级消除动力学零级消除动力学 特点特点 大多数治疗剂量药物大多数治疗剂量药物 有些药物，超过机体最大消除能力时有些药物，超过机体最大消除能力时 恒比消除恒比消除
6、恒量消除恒量消除 药物消除的速率与血药药物消除的速率与血药 浓度成正比浓度成正比 药物消除的速率与血药浓度无关药物消除的速率与血药浓度无关 t t 1/21/2 恒定恒定=0.693/k=0.693/k 不恒定，随血药浓度而变不恒定，随血药浓度而变=0.5C=0.5C0 0/k/k 6 肝药酶 肝药酶作用的专一性低 个体差异大：先天因素、年龄、营养状态、疾病状态、激素功能等 肝药酶诱导剂：诱导肝药酶，使其活性增强，如苯巴比妥、苯妥英钠、保泰松 肝药酶抑制剂：抑制肝药酶，使其活性降低，如异烟肼、氯霉素、西咪替丁 7 首关效应 某些药物在胃肠道吸收后，通过肠粘膜和肝脏时，因经过灭活代谢而进入体循
7、环的药量减少现象。 利多卡因、硝酸甘油 改变给药途径为注射或舌下含服 8 药效学 药物作用：药物与机体靶细胞间的初始反应，是动因，有其特异性。 药理效应： 药物作用的结果， 即药物引起的机体器官、 组织、 细胞功能的改变。 作用机制： 从作用效应之间过程 （如： 配体/受体结合信号转导 DNA 转录mRNA功 能蛋白表达蛋白磷酸化效果） 9 药物作用的临床结果 定义 举例 治疗作用 对 因 治疗： 目的是消除致病原因， 彻底治愈疾病， 治本 。 对症治疗 目的是改善症状，治标。 补充治疗 也称替代治疗 不良反应 副作用： 治疗量治疗量下出现的与治疗目的无关的作用。 不可不可避免避免、不严重不严
8、重 阿托品对眼睛、心率、唾液腺、 平滑肌等多个组织器官的作用，作用缺乏选择性。 毒性反应 剂量过大、疗程过长剂量过大、疗程过长或消除器官功能低下时药物蓄积过多。较严重较严重。但可预知，。但可预知，也应避免也应避免 吗啡：治疗量镇痛；大剂量呼吸抑制 后遗效应 停药后，血浆中药物浓度虽已降至阈浓阈浓度度以下，但仍残存的生物效应。 催眠药， 次晨仍有困倦现象 继发反应 是在药物治疗作用之后的一种继发反应；是药物发挥治疗作用的不良朋后果，也称治疗矛盾 （抗生素引起二重感染） 停药反应 长期应用某一药物，突然停药所出现的症状，也称反跳现象。 （受体阻断药，激素） 变态反应 也称过敏反应：与剂量无关，不不
9、可可预知预知 青霉素过敏 特异质反应 先天遗传异常 10 药物与受体的相互作用药物与受体的相互作用 受体（Receptor） ：细胞成分，首先与药物结合并传递信息，引起效应。 受体特点：识别特异性的配体或药物，引起生理效应 数目有限，饱和性，可逆性 药物受体的相互作用： 亲和力 内在活性（a 表示） 分为： 1) 激动药激动药：既有亲和力又有内在活性 完全激动药：a=1 吗啡 部分激动药：0 2 。 2） 对脑、肺血管影 响不大 1= 2 。 3）骨骼肌血管、冠状血管舒 张 21 1.兴奋支气管的2 受体，使 支 气 管扩张。 2.兴奋支气管粘 膜 层 和 粘膜 下 层 肥 大细胞的2 受体，
10、抑制炎症因子的释放。 3.兴奋支气管粘 膜 层 血 管的受体，血管收缩，有利于 缓 解 粘 膜充血和水中 血压的变化与肾上腺血压的变化与肾上腺素的剂量有关素的剂量有关 1）小剂量（治疗量） ：收缩压升高， 舒张压降低，脉压差增大（受体对低浓度 Adr 较敏感） 。 2） 大剂量， 收缩压、 舒张压均升高 （受体对 高 浓 度 Adr 较 敏感） 。 3） 静脉注射后， 引起双向反应，血压先升后降。 激动肾小球旁器细胞1 受体，促进肾素分泌，影响血压。 促进机体的代谢促进机体的代谢 1）治疗量可明显增强新陈代谢，促进肝糖元分解（ 、 2 ） 2）抑制胰岛素分泌 （ 2 ） ， 减少外周组织对葡萄
11、糖的摄取，使血糖升高，乳酸增加。 3）激活甘油三酯酶（ 1、 3 ） ，使脂质代谢加强，血中游离脂 肪 酸 含 量 升高。 强大的血管收缩作用（1 受体） 1） 收缩皮肤、 粘膜肾肠系膜脑和肝的血管。 2） 例外： 冠脉舒张 （强心作用导致腺苷等代谢物增多） 激动心脏的1 受体 1）离体，兴 奋 心脏； 2）整体，反射性心率下降 血压升高 1） 小剂量： 收缩压升高（兴奋心脏） ，舒张压略升。 2） 大剂量： 收缩压、舒张压均 显 著 升 高（ 缩 血 管 作用） 。 大的心脏兴奋作用（1 受体 ） 提高心肌自律性、兴奋性、传导性、收缩性。心率加快、心肌收缩力增强、传导加快、心输出量增加。 松
12、弛血管平滑肌，舒张血管（ 2受体 ） 骨骼肌、冠脉、肾、肠系膜血管舒张，收 缩 压 升 高（强心作用） ， 舒 张 压 降 低（ 扩 血 管 作用） 松弛支气管平滑肌（ 2受体 ） 代 谢增强 糖 原分解，脂 肪分解，升 高血糖、游 离脂 肪酸 血管扩张性休克 上消化道出血 口服，收缩血管，局部止血。 大剂量可引起心率失常 禁忌禁忌： 器质性心脏 损 伤（ 冠 心病、心力衰竭） 临床临床应用应用： 嗜 铬 细 胞 瘤切 除 术 后 低血压 药 物 中 毒 低血压（中枢抑制性药物） 临床临床应用应用 心脏骤停 房室传导阻滞 应用 心脏骤停 过敏性休克 局部应用：止血、局麻 治 疗 支 气 管哮
13、喘 急 性 发作 局部组织缺血坏死 急性肾功能衰竭。 禁忌症禁忌症： 无尿及无尿及微循环严重障微循环严重障碍碍 较 长 时 间 滴注 若 突 然 停药，可引起血压剧降。 禁忌症禁忌症：高血高血压 、 动 脉硬压 、 动 脉硬化。化。 严重时导致心率失常、 心绞痛 禁忌：心力衰禁忌：心力衰竭、冠心病、心竭、冠心病、心肌炎肌炎 感染中毒性休克 支气管哮喘 不良反应 禁禁忌忌 心悸、大剂量下可以起心律失常。 心力衰竭心力衰竭 大剂量下血压剧烈升高可引起脑溢血， 引起波动性疼痛。 高血压高血压、脑血管硬化脑血管硬化 甲状腺功甲状腺功能亢进能亢进 糖尿病糖尿病 皮肤潮红（血管舒张） 头痛、 头晕 （脉压
14、波动） 禁忌：禁忌：甲 亢甲 亢病人病人 北医专升本 14 级 1 班药理总结（王艳玲） 7 / 26 仅仅供参考，以课件主供参考，以课件主 肾上腺素升压作用的翻转肾上腺素升压作用的翻转：预先给予受体阻断，肾上腺素的的升压作用被翻转为降压作用，充分表现为肾上腺素对血管2 受体的激活作用。 抗肾上腺药抗肾上腺药 分类 受体阻断药 受体阻断药 短效受体阻断药 长效 体内过程 可以口服或静脉注射 酚苄明 脂溶性高的药物：口服易吸收、首关效应、在肝脏代谢、用药个体化 脂溶性低的药物：从肾脏消除，半衰期长 作用机制 竞争性的受体阻断药，可阻断1、2 受体 选择性的与受体结合，竞争性阻断神经递质或激动药与
15、受体结合，从而阻断受体的作用 酚妥拉明 心脏 血管 血压 支气管 代谢 其他 药理作用 血管 心脏 其他 非竞争性受体阻断药 心血管系统 1） 扩张血管、 降低外周血管阻力、明显降低血压 2）血压下降反射性兴奋心脏 其他 1）抗 5-羟色胺作用 2）抗组胺作用 抑制心功能 （阻抑制心功能 （阻断断1 受体）受体）减少心输出量减少，负性肌力，负性频率 收 缩 血管、 外受阻 力 增强 原因： 1）阻断2受体， 受 体 兴奋 性 相对升高。 2）阻断1，心输 出 量减少， 交感 神 经反 射 性兴奋 对正常血压没有影响，对高血压有降低作用 支气管平滑肌收缩（阻断 2 受体） 抑制脂肪代谢 抑制糖原分解 抑制 T4 转变为T3， 可有效控制甲亢症状 内在拟交感胺活性（部分激动剂） 防止阻断作用过强（心脏、支气管） 膜稳定作用 （阻断 Na通道） 直接舒张血管（阻断1 受体） 血管舒张，血压下降 反 射 性 兴 奋心脏 心率加快、心肌 收 缩 力 增强、心输出量增加。 原因：扩血管作 用 导 致 血压下降，反射性 地 兴 奋 心交感神经，此外 能 阻 断 突触前膜2 受体，促进去甲肾 上 腺 素 释放
