感染中毒性休克PPT课件

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1、 概述 感染性休克(septic shock)是由微生物及其毒素 等产物直接或间接地引起急性微循环灌注不足, 导致组织缺氧、细胞损害、代谢和功能障碍,甚 至多器官功能衰竭的危重综合征。 感染性休克是微生物因子与宿主防御机制间相互 作用的结果,因此微生物的毒力和数量以及机体 的内环境与应答是决定休克发生发展的重要因素 。病因(一)致病菌常见致病菌为革兰阴性细菌,如肠杆菌科细菌;铜 绿假单胞菌、不动杆菌属;脑膜炎球菌;类杆菌等。少数革兰阳性菌也可引起休克,如葡萄球菌、链球菌、 肺炎球菌、梭状芽胞杆菌等。某些病毒性疾病病程中也易发生休克,如流行性出血热易并发休克的感染性疾病有:革兰阴性杆菌败血症、暴

2、发 型流脑、肺炎、化脓性胆管炎、腹腔感染、菌痢(幼儿) 等。(二)宿主因素原有慢性基础疾病以及免疫防御功能低下者,在继发细菌 感染后易并发感染性休克如肝硬化、糖尿病、恶性肿瘤、白血病、烧伤、器官移植/ 长期接受肾上腺皮质激素等免疫抑制剂、广谱抗菌药物, 应用留置静脉导管(或导尿管)等。感染性休克好发人群为医院内感染患者,老年人、婴幼儿 、分娩妇女、大手术后体力恢复较差者尤为易感。发病机制与病理生理60年代的微循障碍学说获得多数学者的公认。目前的研究已深入到细胞代谢障碍及分子水平的异常等方 面。微生物及其毒素和胞壁成分激活机体的细胞系统和体液防 御系统及ACTH/内啡肽系统,产生多种内源性递质,

3、尤其 是细胞因子在宿主反应中起主要作用。感染性休克是多因 素互为因果的综合结果。其中革兰阴性细菌的内毒素为最 强力的激活剂。(一)微循环障碍缺血缺氧期(休克早期):通过神经反射、病因的直接 作用等引起体内多种缩血管的体液因素共同作用,使微血 管发生强烈痉挛(受体兴奋),致微循环灌注减少,毛细 血管网缺血缺氧。体液因素有儿茶酚胺、活化的肾素-血管紧张素-醛固酮系 统、血栓素A2(TXA2)和血小板活化因子(PAF)、花生四烯酸 代谢物白三烯(LT)以及内皮素等因子 淤血缺氧期(休克发展期):微循环血液灌注减少、组 织缺血缺氧、无氧代谢增强、微动脉舒张、毛细血管开放 ,而微静脉端仍持续收缩,流出道

4、阻力增大,微循环内血 液淤滞,血浆外渗,造成组织水肿,血液浓缩,有效循环 血量减少,回心血量进一步降低,血压明显下降,缺氧和 酸中毒更显著。自由基增多,损伤细胞更重。微循环衰竭期(休克晚期):毛细血管网血流停滞, 血细胞聚集,加之血管内皮损伤,促进内凝血过程、DIC。 组织细胞严重缺氧、大量坏死,进而多器官功能衰竭。(二)休克的代谢改变在休克应激情况下,糖原和脂肪代谢亢进;随着休克的进 展,出现糖原耗竭、血糖降低、胰岛素分泌减少、胰高糖 素则分泌增多;休克早期,因呼吸增快、换气过度,导致呼吸性碱中毒;中期因脏器氧合血液不足、生物氧化过程障碍,乳酸形成 增多,导致代谢性酸中毒,呼吸深大而快;休克

5、后期,可因肺、脑等脏器功能损害,导致混合性酸中 毒,可出现呼吸幅度和节律的改变。ATP生成不足使胞膜上 钠泵运转失灵,细胞水肿,腺粒体肿胀,进而生成多种炎 症介质,引起一系列病理生理变化,使休克向纵深发展。(三)休克的临床表现 1.休克早期除少数高排低阻型休克(暖休克)病例外,患者大多有交 感神经兴奋症状,神志尚清,但烦躁、焦虑,面色和皮肤 苍白、口唇和甲床轻度紫绀、肢端湿冷。可有恶心、呕吐 、心率增快、呼吸深而快,血压尚正常或偏低,脉压小。 眼底和甲皱微循环检查可见动脉痉挛。尿量减少。2.休克发展期 患者烦躁或意识不清,呼吸浅速,血压下降,脉压小,皮 肤湿冷发绀,常明显发花。心音低钝,脉搏细

6、速,按压稍 重即消失,表浅静脉萎陷。尿量更少或无尿。3.休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭,表现为:顽固性低血压, 广泛出血(皮肤粘膜、内脏),少尿或无尿,呼吸增快、发 绀,心律失常,出现面色灰暗,中心静脉压和(或)肺动脉 楔压升高,心电图可示心肌损害、心肌缺血、心律失常和 传导阻滞等改变。成人呼吸窘迫综合征(ARDS)表现为进行性呼吸困难和紫绀 ,吸氧亦不能使之缓解,无节律不整;肺底可闻湿啰音, 呼吸音减低;X线摄片示散在小片状浸润影,逐渐扩展、融 合;血气分析P0215,尿/血毫渗量之比40mmolL等,可与功能性少尿或无尿相鉴别。 4.酸碱平衡的血液生化检查:常测C02CP,但存在呼

7、吸衰竭或 混合性酸中毒时,应同时作血气分析。血乳酸在严重休克多 明显升高。5血清电解质测定:血钠偏低,血钾高低不一,取决于肾 功能情况。 6血清酶测定:血清ALT、CPK、LDH测定能反映脏器、组织 损害情况。 7血液流变学检查和有关DIC的检查:休克时血液粘度增加 ,初期呈高凝状态,其后纤溶亢进转为低凝。发生DIC时, 血小板计数进行性降低,凝血酶原时间及凝血活酶时间延 长,纤维蛋白原减少、纤维蛋白降解产物增多;凝血酶时 间延长,血浆鱼精蛋白副凝试验(3P试验)阳性。 8心电图、X线检查等按需进行。诊断休克发生的可能征象体温的两个极端(过高热,40.5;或过低温,4.0kPa);心率明显增快

8、( 与体温升高不平行)或出现心律失常尿量减少;实验室检查发现血小板和白细胞(主要为中性 粒细胞)减少、血清乳酸值增高、不明原因的肝肾功能损害 等治疗包括积极控制感染和抗休克治疗两方面(扩容、 纠酸、抗感染;强心、利尿、扩血管)。(一)病因治疗(中心是抗感染) 可根据临床表现、原发病灶等推断最可能的病因,选用 强有力的、抗菌谱较广的杀菌剂进行治疗,待致病菌获知 后根据药敏结果调整用药。 剂量要大,首次可加倍,静脉给药,以联用两药为宜。在有效抗菌药物治疗下,为减轻毒血症,可给予短程肾 上腺皮质激素。(二)抗休克治疗 1补充血容量:有效循环血量的不足是感染性休克的突出 表现,故扩容治疗是根本。选用液

9、体应包括胶体和晶体的 合理组合。 (1)胶体液:低右 (分子量为2万-4万):能覆盖血细胞和血管内皮, 防止血细胞凝集和血栓形成,改善血流;可提高血浆渗透 压、拮抗血浆外渗,扩充血容量,降低血液粘滞度,疏通 微循环,防止DIC。4小时内宜以较快速度滴入,每日不超 过1000 ml。有肾功能不全、出血倾向者勿用,偶可引起过 敏反应。白蛋白、血浆、全血:适用于有低蛋白血症者,如肝硬 化、肾病综合征、急性胰腺炎等病例。无贫血者不必输血 ,有DIC者输血也应审慎。血细胞压积以维持在35-40 为宜; 羟乙基淀粉(代血浆):亦可提高血容量,少用。(2)晶体液 碳酸氢钠或乳酸钠林格液等可纠正酸中毒。含离子

10、浓度接 近于生理水平,可提高功能性细胞外液容量和纠正酸中毒 ,肝功能受损时不用林格液 5%-10%葡萄糖液主要供给水分和能量,减少蛋白和脂肪的 分解。 25-50高渗糖液还有短暂扩容和渗透性利尿作用,但休 克早期不宜用。一般先给低右 (或平衡盐液),有明显酸中毒者可先输5碳 酸氢钠,在特殊情况下可给血浆或白蛋白。 输液宜先快后慢,先多后少,力争在短时间内逆转休克状 态。补液量宜视患者的具体情况和心、肾功能状况而定。 补液过程中宜注意有无肺水肿征象出现。可测定中心静脉 压和(或)肺动脉楔压,或测肺动脉楔压与血浆胶体渗透压 的梯度作为监护。抗休克治疗有效治标: 组织灌注良好,神清、口唇红润、肢端温

11、暖、紫绀消失 收缩压90mmHg,脉压30mmHg; 脉率30ml/h; 血红蛋白恢复至基础水平,血液浓缩现象消失(观察血常 规)。2.纠正酸中毒 根本办法还在于补充血容量,改善微循环的灌 注。 5碳酸氢钠(为首选):轻症休克每日400ml,重症休克每 日600-800ml。亦可参照C02CP测定结果计算:5碳酸氢 钠0.5mlkg可使C02CP提高0.449mmolL; 乳酸钠(为次选):11.2乳酸钠0.3 mlkg可提高C02CP 0.449mmolL,在高乳酸血症和肝功能损害者不宜采用 。3.血管活性药物应用(1) 扩血管药:适用于低排高阻型休克(冷休克),应在充分 扩容的基础上使用。

12、常用者有:受体阻滞剂:可解除去甲肾上腺素引起的微血管痉挛 和微循环瘀滞,可使肺循环内血液流向体循环而减少肺水 肿。常用:酚妥拉明,0.1-0.5mgkg,静脉滴注,亦可以 1-5mg稀释后静推,余量静滴。不易用于心肌梗死、心力衰 竭者,必要时与等量去甲肾上腺素同时滴注以防止血压急 剧下降。抗胆碱能药:解除血管痉挛、兴奋呼吸中枢、调节迷走神 经、提高窦性心律、减低心脏后负荷。山莨菪碱为首选。 每次0.3-0.5mgkg(儿童酌减);每10-30min静注1次。病 情好转后延长给药间隔,连续用药10次而无效者可改用或 加用其他药物。不良反应为口干、皮肤潮红、散瞳、心跳 加快等。青光眼患者忌用。受体

13、兴奋剂,具有强力增强心肌收缩、加速心率以及 中等度扩血管作用。以异丙肾上腺素为代表。该药增强心 肌收缩力同时,增加心肌的耗氧量,并显著增加心室的应 激性,易并发心律失常。应用较少。.多受体兴奋药多巴胺具有多受体兴奋作用,视剂量大小而定:剂量为每分钟2-5gkg时,主要兴奋多巴胺受体 ,使内脏和肾血流量增加;剂量为每分钟6-15gkg时,主要兴奋受体, 起强扩血管作用;当每分钟剂量20gkg时,则主要兴奋受体。常用剂量10-20mg100ml,滴速2-5g(kgmin) 。为目前应用较多的血管活性药物。(2)缩血管药物:下列情况下可考虑应用:冷休克伴有心力衰竭者,可于应用扩血管药的同时,加 用缩

14、血管药以防血压骤降,并加强心肌收缩;应用扩血管药病情未见好转者可同时用缩血管药。常用者为去甲肾上腺素,剂量为0.5 -lmg100ml;间羟胺 剂量为10 -20mg100ml;滴速为每分钟20-40滴4.维护重要脏器功能(1)强心药物的应用心力衰竭的原因:主要由心肌缺血、电解质紊乱、细菌毒 素、酸中毒、肺动脉高压、肺水肿及输液不当引起。治疗:强心药 毛花苷C大剂量肾上腺皮质激素能量合剂(2)维护呼吸功能,防治ARDS:保持气道通畅,清除气道分泌物以防治继发感染;如仍不 能使PO2达到9.33-10.66kPa水平,及早给予呼气末正压 呼吸(PEEP)血管解痉剂 酚妥拉明、山莨菪碱,可降低肺循

15、环阻力、解 除肺血管痉挛 减少肺水肿,尽量少用晶体液,控制液体入量,输注白蛋 白和速尿大剂量肾上腺皮质激素促进肺水肿消退(3)急性肾功能衰竭的防治:如血容量已补足,血压基本 稳定,而尿仍少时,应快速给予20甘露醇250ml,若尿量 40ml/h可继续使用,也可用速尿。以上处理仍无效时,应 按急性肾功能衰竭处理,透析治疗。 (4)脑水肿的防治:出现神志改变,颅内压增高征象和 一过性抽搐时,及早给予山莨菪碱等脑血管解痉剂、大剂 量肾上腺皮质激素,并给渗透性脱水剂。(5)DIC的治疗:DIC的诊断一经确立,应及早给以肝素治 疗,剂量为首剂lmgkg,静注,每4-6h一次,使凝血时间 (试管法)延长至20min左右后可停用。如合用潘生丁,肝素 的剂量可酌减。5肾上腺皮质激素的应用肾上腺皮质激素:其治疗效果意见尚不一致。早期较 大剂量应用并迅速撤停可能有一定作用。

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