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1、健康定义健康定义 ：健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。 疾病概念疾病概念 :指在一定条件下由病因引起的损害与抗损害反应,体内有一系列功能、代谢和形 态结构变化，临床出现各种症状与体征，机体与外环境间的协调发生障碍的异常生命活动。疾病过程疾病过程：是指 不同疾病中所共有的，具有内在联系的功能代谢和形态结构变化的综合过 程。 病因病因：能引起疾病并赋予该病特征的因素。包括生物性因素、物理性因素、化学性因素、 营养性因素、遗传性因素、先天性因素、免疫学因素、精神心理和社会因素。 诱因诱因：能加强病因作用并促进疾病和病理过程发生的因素。 损伤与抗损伤损伤与抗损伤：损伤
2、和抗损伤反应始终贯穿于疾病过程中，其相互转换和斗争是推动疾病 发展的基本动力，决定疾病的发展和转归。抗损伤占主导地位，疾病向愈，损伤占主导地 位疾病恶化。临床干预应减轻损害，增强抗损害能力；阻止抗损害反应转化为损害性反应. 。 因果交替因果交替： 原始病因造成的某一损害（结果）可成为另一损害（继发性后果）的（新）病 因，如此因果不断交替、推动疾病的发展。 （因果交替是推动疾病发展、恶化的动力因素） 临床干预应打断恶性循环，恢复平衡。 脑死亡脑死亡(Brain(Brain Death):Death):枕骨大孔以上全脑（包括脑干）功能永久消失。 （全脑功能不可逆的 永久性停止。 ） 脱水：脱水：机
3、体的水钠丧失,使细胞外液严重减少，包括高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水。高渗性脱水：高渗性脱水：判断标准：失钠失水， 血清钠浓度150 mmol /L， (正常值 130-150 mmol /L)； 血浆渗透压 310mmol/L，(正常值 280-310 mmol /L) ，伴有细胞内、外液容量减少。故 又称为低容量性高钠血症。常见病因：1.经肾:糖尿病或大量使用甘露醇、高渗葡萄糖等脱水剂 导致 渗透性利 尿； 尿崩症， 中枢性尿崩症（垂体释放 ADH 减少）或肾性尿崩症（肾小管对 ADH 反应性 减弱） 。2. 经胃肠道:呕吐、腹泻。3. 失水过多 ：经皮肤，发热大汗，经肺，持续通气过
4、度。4. 饮水不足对机体的影响：1. ECF 高渗刺激 下丘脑口渴中枢引起口渴；2. ECF 量 至晚期 才有血容量明显 ,循环衰竭（由于有口渴，所以比较少发生） ；3.刺激渗透压感受器而致 使 AHD 分泌增多，使患者尿量减少而比重增高；4. ECF 高渗， ICF 向 ECF 转移，使得脑 细胞脱水而产生 CNS 障碍（嗜睡，抽搐，昏迷） 。 低渗性脱水：低渗性脱水： 判断标准：失钠 失水，血清钠浓度 10.7kPa(80mmHg)时反而抑制呼吸中枢 肾在酸碱平衡中的调节作用肾在酸碱平衡中的调节作用-需 12-24 小时才发挥作用，但作用强大.起作用机制是排酸 保碱(肾小管排泌 H+、NH
5、4+, 重吸收 NaHCO3) NaHCO3的重吸收：1.近端肾小管泌 H+ 、重吸收 NaHCO3， 2.远端肾小管、集合管泌 H+ 、重 吸收 NaHCO3 3.肾小管泌 NH4+、重吸收 NaHCO3 碳酸酐酶碳酸酐酶，将可将二氧化碳水化成碳酸，碳酸又解离成氢离子和碳酸氢根离子，使得肾脏 可以源源不断的分泌氢离子而重吸收碳酸氢钠。病理生理学整理者：陈燕军 2009.6组织细胞在酸碱平衡中的调节作用组织细胞在酸碱平衡中的调节作用- 数小时后发挥作用，RBC、肌细胞、骨组织通过离子 交换对酸碱平衡进行调节。 常用检测指标及意义：常用检测指标及意义： 1. 血液血液 pHpH 值值 ，反映酸碱
6、平衡状态的指标（正常值为 7.357.45） pH 值变化的临床意义：pH 7.45（失代偿 性代碱或失代偿性呼碱） 。 当 pH =7.35-7.45 时，表示以下三种可能:1)不存在酸碱平衡紊乱2)代偿性酸碱平衡紊乱3)某些(相反型)混合型酸碱平衡紊乱 2.2.动脉血二氧化碳分压：动脉血二氧化碳分压：是指物理状态溶解于血液中的二氧化碳分子所产生的张力，反映 血浆中H2CO3的指标。正常值为 3346mmHg。PaCO2 上升（通气不足）呼酸或代偿后的代碱； PaCO2下降(通气过度) 呼碱或代 偿后的代酸。 3.3.标准碳酸氢盐：标准碳酸氢盐：全血在 38 摄氏度，Hb 的氧饱和度为 10
7、0%、二氧化碳分压为 40mmHg 的气 体平衡后的标准条件下，测定的血浆碳酸氢根含量。 （排除呼吸因素影响，可作为判断代谢 因素的指标，故只受代谢因素影响） SB:代酸、代偿后（慢性）呼碱SB:代碱、代偿后（慢性）呼酸 4.4.实际碳酸氢盐实际碳酸氢盐：隔绝空气的全血标本，在实际二氧化碳分压和实际血样饱和度条件下测 得的血浆碳酸氢根的含量。 （人体血浆中碳酸氢根的真实浓度） AB为代酸或呼碱 AB为代碱或呼酸 5.5.阴离子间隙：阴离子间隙：血浆中未测定阴离子和未测定阳离子的浓度差。正常值为 12+（-）2mmol/L 代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：原发性 HCO3-,pH 趋向，是临床上最常
8、见的一种酸碱平衡紊乱。 病因 1.碱性物质-丢失太多 腹泻、小肠瘘、肠管引流; 2.固定酸产生过多，1）乳酸酸中毒，常见于缺氧或严重肝病。2）酮症酸中毒，常 见于糖尿病( 胰岛素绝对、相对分泌 )，饥饿(胰高血糖素分泌)或酒精中毒。3. 肾排酸保碱功能降低，1)肾功能衰竭 ，肾小管排 H+ 、重吸收 NaHCO3障碍，肾 小球滤过率降低(固定酸排出困难发生于晚期)，固定酸潴留体内；2)肾小管性酸中毒 3)使用碳酸酐酶(CA)抑制药物不当。4. 外源性固定酸摄入过多5. 高血钾：Ke+ - Hi+交换细胞外液 H+HCO3- 缓冲消耗 K+ - H+交换H+i 肾小管上皮细胞泌 H+，可出现“反
9、常 性碱性尿” 6. 血液稀释，输入大量不含 HCO3-的葡萄糖溶液或生理盐水血液中 HCO3-被稀释. 机体的代偿调节：机体的代偿调节： 1.血浆碳酸氢盐缓冲系统，是抑制 H+的第一道防线。H+HCO3- =H2CO3 = H2O+CO2 肺排出，血液中的 HCO3- 因大量消耗而降低，此后，细胞外液增高的部分氢离 子可与细胞内的钾离子交换，导致细胞外液钾离子浓度增高，出现高血钾症。 2.肺的代偿作用，pH 外周、中枢化感器RC 呼吸加强（深而快） 排 CO2 3.肾的代偿作用，H+ 肾小管碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 肾排 H+、NH4+,重吸收NaHCO3 病理生理学整理者：陈燕军 2009
10、.64.4.细胞的代偿作用，细胞外细胞的代偿作用，细胞外 H H+ +内移内移, ,细胞内细胞内 K K+ + 、NaNa+ +外移外移 对机体的影响：对机体的影响： 1.对中枢神经系统的影响，意识不清、意识障碍、嗜睡、昏迷等. 1) pH 脑 cells 生 物氧化酶活性ATP 生成 ；2)抑制性神经递质 (-氨基丁酸) 2. 对心血管系统的影响 1)血管系统对儿茶酚胺的敏感性 血管扩张充血 回心血量 血压 2)心肌收缩力 ， H+ 抑制心肌细胞 Ca2+内流、释放,竞争性抑制 Ca2+与肌钙 蛋白的结合兴奋-收缩耦联障碍， H+ ATP 合成3)伴有高钾血症 诱发心律失常 呼吸性酸中毒呼吸
11、性酸中毒: :原发性 H2CO3,pH 趋向. 病因：1.呼吸功能障碍(CO2排出)，呼吸中枢抑制，呼吸肌麻痹，呼吸道阻塞或肺部疾病 胸廓病变引起肺通气不足。2. 外界 CO2浓度过高（矿井通风不良等).3. 呼吸机使用不当 代偿特点：1.肺的代偿作用丧失;2.血液碳酸氢盐缓冲系统不能缓冲挥发酸；3.急性呼吸性 酸中毒的主要代偿方式是红细胞内的缓冲作用和细胞内外离子交换;4.慢性呼吸性酸中毒主 要靠肾脏代偿,起作用慢. 急性呼酸：急性呼酸：常处于失代偿状态，肾脏代偿起作用慢，血液、细胞代偿能力有限（具体过程 见 ppt）慢性呼酸：慢性呼酸：常处于代偿状态，因病程缓慢,与肾脏缓慢代偿相适应（具体
12、内容见ppt） 发热的概念发热的概念: :发热是指在致热原作用下， 体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性 体温升高( 0.5)。 发热的本质发热的本质: :致热原作用使体温调定点上移；发热时体温调节中枢功能并无障碍,只是在高 水平(新调定点)上发挥调节作用。 过热过热: :属于病理性体温升高，其调定点并未发生移动，而是由于机体体温调节障碍，或散热 障碍及产热器官异常等，导致体温升高。 生理性体温升高：是指在剧烈运动、月经前期、应激等生理情况下出现的提问轻度升高。 发热激活物：能刺激机体产生内省致热原的物质。又称 EP 诱导物。 内毒素内毒素(endotoxin,ET):(endotoxin,
13、ET):革兰氏阴性细菌胞壁所含的组分,主要化学成分为脂多糖(LPS )。 耐热性高,需干热 160、2h 才能灭活；静脉注射 LPS 通常引起双相热，反复注射出现耐受 性 。使血液制品和输液过程中主要的污染物。 内生致热原内生致热原(endogenous(endogenous pyrogenpyrogen , , EP)EP)：产 EP 细胞在发热激活物的作用下, 产生和释放 的能引起体温升高的物质称之为 EP。 产内生致热原细胞包括:单核细胞、巨噬细胞、肿瘤 细胞、淋巴细胞、内皮细胞等。 白细胞介素白细胞介素-1(IL-1)-1(IL-1)：主要由单核巨噬细胞合成和释放的小分子蛋白质，可分为
14、 IL-1 、 IL-1两个亚型，均有致热性,且作用于相同的受体。微量引起单相热，大剂量可引起双向 热，不耐热，微量引起单相热，大剂量可引起双向热，不耐热，多次注射不产生耐受。 发热时体温调节机制：发热时体温调节机制： 1.体温调节高级中枢 ：发热时体温升高的水平是正、负调节中枢相互作用的结果。 (1) 正调节中枢: 视前区-前下丘脑 （POAH）对来自外周和深部温度信息其整合作用； (2) 负调节中枢：腹中隔区 (VSA)和中杏仁核 (MAN)对发热时的体温产生负向影响。 2.发热时中枢调节介质：（1）正调节介质引起调定点上移，包括：前列腺素 E(PGE )、 环磷酸腺苷（cAMP） 、Na
15、+/Ca2+比值等；（2）负调节介质限制调定点上移，包括：精氨酸 加压素(AVP) 、黑素细胞刺激素(-MSH) 前列腺素前列腺素 E(PGEE(PGE ) )：可能是重要的种树发热介质。1）PGE 诸如下丘脑下部或侧脑室，引起 明显发热，呈剂量依赖关系；2)PGE 于 EP 引起发热的有效注射部位都是 POAH,潜伏期比短；病理生理学整理者：陈燕军 2009.63）外周静脉注射 EP，引起脑脊液中 PGE 的增高；4）阻断 PGE 合成的药物有解热的作用。 PGE 合成抑制剂(水杨酸盐类药物)是常用的解热药物。 环磷酸腺苷环磷酸腺苷(cAMP)(cAMP)：是脑内多种介质的第二信使，也是重要的发热介质。 NaNa+ +/Ca/Ca2+2+比值：比值：比值增大可使调定点上移而引起发热。 “EP下丘脑 Na+/Ca2+cAMP 调定点上移”可能是多种致热原发热的重要途径. 休克：休克：休克是机体受到各种强烈有害因子作用后出现的以组织微循环灌流量急剧减少为主 要特征的急性血液循环障碍，并可能导致细胞和多个重要器官功能代谢的障碍及结构损害 的一种全身性病理过程。 休克的本质是组织微循环灌流量不足，休克的发病的关键不是血压而是血流。 休克的常见病因：休克的常见病因：失血、失液、感染、过敏、神经剌激
