《调节血糖的药物.jsp》由会员分享，可在线阅读，更多相关《调节血糖的药物.jsp（8页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、1血葡萄糖异常血葡萄糖异常糖尿病诊疗步骤：糖尿病诊疗步骤：第一步第一步 筛选及符合诊断标准（尿糖、筛选及符合诊断标准（尿糖、FPG、OGTT） ；第二步第二步 排除继发性血糖升高（排除继发性血糖升高（GHb） ；第三步第三步 分型（血清胰岛素、血清分型（血清胰岛素、血清 C-肽监测）肽监测） ；第四步第四步 有无并发症和伴发病或加重有无并发症和伴发病或加重 DM 的因素；的因素；第五步第五步 明确治疗方法、治疗目标及血糖监测（血糖、血脂、血压、体重）明确治疗方法、治疗目标及血糖监测（血糖、血脂、血压、体重） 。尿糖阳性是诊断糖尿病的重要线索，但因为肾糖阈的不同，尿糖阴性不能排出糖尿病。FPG
2、是诊断糖尿病的重要依据，但 FPG 正常仍不能排出糖尿病。OGTT 为成人将 75g 无水葡萄糖溶于 250ml 水中，5 分钟内饮完，分别检测 FPG 和口服葡萄糖后30min、1h、2h、3h 的血糖；尿糖、FPG 异常、有糖尿病症状、糖尿病家族史者、原因不明的肾脏疾病或视网膜病变者、分娩巨大胎儿（史）的妇女均应检查 OGTT。糖耐量曲线可用于 DM 病因的鉴别诊断。糖化血红蛋白（GhbA1）反应取血前 812 周血糖的总水平，是监测病情的指标，不是诊断糖尿病的指标。血浆胰岛素水平测定和血浆 C-肽水平测定有助于评价胰岛 B 细胞分泌和储备功能，主要用于糖尿病的分型诊断。T1DM 空腹胰岛
3、素水平明显减低，释放曲线低平，与血糖比值明显降低；T2DM 空腹水平正常、稍高或减低，释放曲线呈现延迟释放，与血糖比值也降低。 糖尿糖尿尿糖定性试验阳性，称为糖尿，一般指葡萄糖尿。血糖浓度超过肾糖阈（正常人为 9mmol/L）时或血糖虽未升高但肾糖阈降低时，会导致糖尿。尿糖阳性见于：1 1，暂时性葡萄糖尿，暂时性葡萄糖尿: :生理性糖尿：生理性见于情绪激动、交感神经兴奋、肾上腺素分泌增加，临床上静脉滴注葡萄糖过快或大量进食碳水化合物，使血糖迅速升高超过肾糖阈并出现一过性尿糖。应激性糖尿：急性应激状态下，胰岛素拮抗激素（如胰高血糖素、肾上腺素、促肾上腺皮质激素、肾上腺皮质激素、生长激素）分泌增加
4、或延脑血糖中枢受到刺激，使糖耐量减低，出现一过性高血糖及尿糖，应激过后可恢复正常。2,2,持续性葡萄糖尿：持续性葡萄糖尿：血糖升高性尿糖：DM 最常见，继发性血糖升高(肝性、胰性、内分泌性、药物性)也可出现尿糖。血糖正常性尿糖：又称“肾性尿糖” ，由于肾小管病变导致葡萄糖的重吸收能力降低，即肾糖阈下降产生尿糖，但血糖及糖耐量曲线均正常。常见于慢性肾炎、肾病综合征、间质性肾炎、妊娠、家族性糖尿等。3 3，假性葡萄糖尿：，假性葡萄糖尿：非葡萄糖的糖尿：如果糖、乳糖、半乳糖等可与用于定性检测的斑氏试剂中的硫酸铜成阳性反应，但用于定量检测的葡萄糖氧化酶法可避免此假阳性的发生。尿中的很多还原性物质及药物
5、：如大量维生素 C、尿酸、水杨酸盐、青霉素、丙磺舒也可使斑氏试剂法呈现假阳性。尿糖阴性时并不能排除 DM 的可能，例如 DM 并发肾小球硬化时，肾小球滤过率降低，肾糖阈升高，此时虽血糖升高，而尿糖呈阴性。酮尿酮尿脂肪分解活跃但氧化不完全可产生大量酮体，从尿中排出形成酮尿。酮尿的监测实际上是测定丙酮和乙酰2乙酸。酮尿阳性的临床意义：1，糖尿病性酮尿：常伴有酮症酸中毒；酮尿时糖尿病性昏迷的前期指标，此时常伴高血糖和糖尿；接受苯乙双胍（降糖灵）等双胍类药物治疗者也可出现酮尿，但血糖和尿糖可正常。2，非糖尿病性酮尿：长期饥饿、禁食、严重呕吐和腹泻、高热、肝炎等致糖代谢障碍者。 血糖血糖血葡萄糖糖测定（
6、血葡萄糖糖测定（mmol/L）静脉血浆毛血管全血低血糖症PG3.0血糖减低PG3.9FPG3.96.0正常值餐后 PG7.8FPG6.16.95.66.0IFGOGTT 中 2hPG7.87.8FPG7.06.1IGTOGTT 中 2hPG7.811.17.811.1FPG7.06.1 或 OGTT 中 2hPG11.111.1DM或症状+任意时间 PG 11.111.1注：本标准为 1999 年 10 月我国糖尿病协会准根据 WHO 专家委员会的报告制定，2003 年 11 月国际糖尿病专家委员会建议将 FPG 改为 3.95.6mmol/L，IFG 修订为 5.66.9mmol/L。不同的
7、检测方法的结果不尽相同，本标准采用的检测方法为葡萄糖氧化酶法；为避免采血后血细胞利用葡萄糖，不宜测定血清葡萄糖；确诊时建议采集静脉血浆，而不是用便携式血糖仪采集毛细血管全血（如血细胞比容正常，血浆血糖比全血血糖高 15%） 。“糖尿病症状”指“三多一少”即多尿、多饮、多食、体重减轻。mmol/L 值乘以 18 换算成 mg/dL 值。FPG 正常不能排除 DM 的可能，应加作 OGTT；FPG 提示 IFG 者应作 OGTT 后才能归类。IFG 和和 IGT，均为发生糖尿病的危险因素，是发生心血管病的危险因素。IFG 的发病机制是胰腺的基础胰岛素分泌不足或肝脏对胰岛素的敏感性降低，从而使肝脏控
8、制葡萄糖输出的能力降低；IGT 的发病机制是外周组织胰岛素抵抗，尤其是骨骼肌（餐后葡萄糖主要储存部位） 。IGT 需长期随诊观察约 1/3 能恢复正常，1/3 仍为 IGT，1/3 最终转化为糖尿病。 继发性血糖升高继发性血糖升高1，生理性血糖增高：，生理性血糖增高：餐后 12 小时、高糖饮食、剧烈活动、情绪激动。2，病理性血糖增高：，病理性血糖增高：急性代谢紊乱：包括急性感染、创伤、各种急性应激状态（急性脑血管病、急性心肌梗死、大面积烧伤急性代谢紊乱：包括急性感染、创伤、各种急性应激状态（急性脑血管病、急性心肌梗死、大面积烧伤等）等） 、高热、脱水、缺氧、麻醉、腹泻、呕吐等。、高热、脱水、缺
9、氧、麻醉、腹泻、呕吐等。急性代谢紊乱时不能单凭血糖升高诊断 DM，可能是应激性高血糖。此时需加作 GHb 对 DM 进行预测。GHb8%时可排除 DM，GHb9%时预测 DM 的准确率为78%，GHb10%时预测 DM 的准确率为 89%。内分泌疾病：甲亢、皮质醇增多症、嗜鉻细胞瘤、胰高血糖素瘤、巨人症、肢端肥大症、肥胖症等。内分泌疾病：甲亢、皮质醇增多症、嗜鉻细胞瘤、胰高血糖素瘤、巨人症、肢端肥大症、肥胖症等。OGTT 多表现为 IGT。甲亢（及胃切除术后）时，由于碳水化合物在肠道内吸收迅速，可引起进食后30min1h 血糖过高（11.1mmol/L） ，但 FPG 及 2hPG 大致正常，
10、OGTT 曲线表现为储存延迟型（storage delay OGTT curve） 。肝脏和胰腺疾病：严重肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。肝脏和胰腺疾病：严重肝病、坏死性胰腺炎、胰腺癌等。广泛性损伤者，葡萄糖转化为肝糖原的能力减弱，可引起进食后 30min1h 血糖急剧增高（11.1mmol/L） ，反应性引起胰岛素分泌增加，导致肝外组织3利用葡萄糖增多，使 2hPG、3hPG 正常或明显降低，FPG 可正常或因肝糖原储备减少而至 FPG 偏低（肝源性低血糖） 。药物：强的松、避孕药、噻嗪类利尿药等。药物：强的松、避孕药、噻嗪类利尿药等。 治疗糖尿病的药物治疗糖尿病的药物治疗糖尿病的口服药有 4
11、 类 一、促进胰岛素分泌剂：磺脲类、非磺脲类； 二、双胍类； 三、-葡萄糖苷酶抑制剂； 四、胰岛素增敏剂；化学名+剂型商品名+规格用法磺脲类（第二代）磺脲类（第二代）格列苯脲片优降糖2.5mgqd 早餐后 po,最大量 15mg/d,维持量 2.55mg/d格列吡嗪片美吡达 5mg30格列吡嗪缓释片秦苏 5mg12 5mgqd 早餐前 30minpo，最大剂量 30mg/d，大于15mg/d 时分次口服。格列奇特片达美康 80 mg60格列奇特缓释片达美康缓释片 30 mg6040mgqd 早餐前 30minpo,渐增量,最大剂量320mg/d,160mg/d 时分次口服,达效后改维持量801
12、60mg/d格列喹酮片糖适平 30 mg6015-180 mg/日，日剂量为 1 片以内者于早晨服用一次，更大剂量应分三次于餐前服用。万苏平 2 mg12格列美脲片亚莫利 1mg15起始 1mg/d,每隔 12 周逐渐加量,最大 6mg/d qd 早餐前或中服用.用量小于 1mg/d 者单纯饮食控制即可非磺脲类非磺脲类瑞格列奈片诺和龙 1 mg30开始 0.5mgtid 餐前 po,渐增至 4mgtid,总量16mg双胍类双胍类迪化糖啶 0.5 g30二甲双胍片格华止 0.5 g200.250.5tid 饭后 po，以后根据血糖和尿糖情 况增减。最大量 2g/d。苯乙双胍降糖灵有些国家已禁用-
13、葡萄糖苷酶抑制剂葡萄糖苷酶抑制剂 阿卡波糖片拜唐苹 50 mg3050mgtid 饭前 po,68 周后增至 100mgtid,100mgtid胰岛素增敏剂胰岛素增敏剂罗格列酮片文迪雅 4 mg724mg bid胰岛素胰岛素普通胰岛素液（短效）万邦 400u/10ml生物合成人胰岛素（短效）诺和灵 R 特充/笔芯 300u/3ml；诺和灵 R400u/10ml赖脯胰岛素液（快速）优泌乐 300u/3ml门冬胰岛素液（快速）诺和锐特充 300u/3m精蛋白生物合成人胰岛素（中效）诺和灵 N 笔芯 300u/3ml；诺和灵 N 400u/10ml精蛋白锌胰岛素液（长效）400u/10ml30%短效
14、人胰岛素+70%中效中效人胰岛素诺和灵 30R 特充/笔芯 300u/3ml；诺和灵 30R 预混 400u/10ml30%快速(门冬) 胰岛素+70%中效人胰岛素诺和锐 30 特充 300u/3ml50%短效人胰岛素+50%中效中效人胰岛素诺和灵 50R 笔芯 300u/3ml430%短效人胰岛素+70%长效胰岛素优泌林笔芯 300u/3ml25%快速（赖脯）RI+75%长效 RI精蛋白锌重组赖脯胰岛素混合注射液 25R 笔芯 300u/3ml糖尿病治疗目标糖尿病治疗目标:（一）磺脲类促进胰岛素分泌剂（一）磺脲类促进胰岛素分泌剂作用机制：作用机制：该类药物使胰岛 B 细胞膜上的 ATP 敏感
15、型钾通道（KATP）关闭，促使细胞在除极时触发 Ca2+通道，引发 Ca2+内流，促进 B 细胞内储存的胰岛素分泌。适用证：适用证：胰岛功能尚存的 T2DM，且无急性并发症，且单用饮食控制无效者。 （不适用于全胰腺切除术后、T1DM、儿童糖尿病、大手术围手术期、有急性并发症的 T2DM。 ）用法：用法：磺脲类应从小剂量开始，于早餐前半小时一次口服，按治疗需要每数天增加剂量一次，或改为早晚餐前服用。餐前半小时服药餐前半小时服药，对餐后血糖的降低效果优于进餐时或进餐后服药。多数磺脲类经肝代谢，代谢产物经尿排出，故肝、肾功不全者禁用。老年 DM 者服用磺脲类后发生低血糖的比率高，所以老年人慎用。原发
16、性治疗失效和继发性治疗失效：应用磺脲类治疗一个月效果不佳者为原发性治疗失效，多见于肥胖的 T2DM；如先前能有效控制血糖，而于治疗后一到三年失效者为继发性治疗失效，其每年发生率为 5%10%。继发性治疗失效的处理：消除诱因，如应激、饮食治疗依从性差；加用二甲双胍、-葡萄糖苷酶抑制剂、加用胰岛素联合治疗、改用胰岛素。不良反应：不良反应：一旦发现如下不良反应立即停药常见的不良反应为皮肤过敏：皮肤瘙痒、皮疹、光敏性皮炎；严重的不良反应是持续性低血糖症。引发因素有：剂量过大、使用长效制剂、同时加用其他加强磺脲类引发因素有：剂量过大、使用长效制剂、同时加用其他加强磺脲类降糖作用的药物。易发人群：老年人、肝肾功能不全。降糖作用的药物。易发人群：老年人、肝肾功能不全。磺脲类引发的低血糖有可能在停药后仍反复发作，尤其是低血糖昏迷的患者，神智清醒后有再度昏迷的危险，应留院观察 12
