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1、一一氧化氧化碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现）碳中毒后迟发性脑病（概述、病因、临床表现）概述概述一氧化碳中毒后迟发性脑病 DEACMP (Delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning)是指一氧化碳中毒患者经抢救在急性中毒症状恢复后经过数天或数周表 现正常或接近正常的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状。或者部 分急性一氧化碳中毒患者在急性期意识障碍恢复正常后，经过一段时间的假愈期，突然出 现以痴呆、精神和锥体外系症状为主的脑功能障碍。一般发生在急性中毒后的两个月内。病因病因(一)发病原因一氧化碳
2、(CO)是无色、无臭、无味的气体，比重 0.967，在自然界极稳定，不易自行 分解，也不易被氧化，对神经系统有剧毒作用。引起 CO 中毒的病因非常明确，是由含碳物质在燃烧不充分时产生的 CO 被人体吸入 所致。散发的患者最常见于室内点燃煤炉或煤气燃气热水器，而门窗密闭通风不良，或阴 天下雨气压低，大风吹进烟囱，CO 气体逆流于室内，造成室内浓度升高，引起中毒。近 十几年来，CO 中毒的散发病例由以前的城市多发，而转向城乡结合部和农村。由于生活 水平的提高，土坯房改建成砖瓦房或别墅楼，而供热设施相对滞后，仍以煤炉取暖为主或 安装土暖气。由于不注意通风，造成的 CO 中毒患者逐年增多。使用煤气热水
3、器不当，引 起中毒者也非鲜见。另外在工业生产中，如钢铁、水泥、建材化工等生产过程中产生的废气的吸入，也是 造成 CO 中毒的原因之一。 (二)发病机制CO 一旦进入体内，迅速与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，CO 与血红蛋白的结合能 力是氧的 300 倍，但解离速度却比氧慢 3600 倍，极易使血红蛋白失去携氧能力。造成组织 缺氧。另外，CO 还可以与还原型细胞色素氧化酶的 2 价铁结合，更加重了组织缺氧。由 于脑组织对缺氧的耐受能力最差，最先受累的是脑组织，其次是心脏。急性 CO 中毒 24h 死亡者，血液和内脏呈樱桃红色，组织器官充血，有大小不等的出 血灶。脑组织缺氧后，最先受累的是脑内血管
4、迅速麻痹扩张，脑组织无氧酵解增加，发生 脑组织水肿，以细胞水肿为主。脑内酸性代谢产物堆积，血-脑脊液屏障破坏，血管通透性 增加，又可引起间质性脑水肿。重症患者出现血管内皮细胞肿胀、出血、小血管血栓形成。 脑皮质可出现与表面平行的带状坏死如白线状，称之为分层坏死。有时呈弥漫性或局域性。 有时可见苍白球坏死或形成囊腔。镜下可见，大脑皮质有弥漫性神经细胞局部缺血性改变，常在第 3 层明显。更为典型 的改变为分层状神经细胞消失，低倍镜下可见较长的白色带状病灶，有时肉眼仔细观察同 样可以见到，称为假性分层坏死。大脑深部白质纤维为脱髓鞘改变，可聚成片，髓鞘肿胀 断裂呈球状，轴突亦有弯曲，断裂和破坏等。一般
5、认为，额叶、颞叶受损相对较重，其次 是基底核、苍白球、纹状体、小脑齿状核及丘脑。迟发性脑病时，以脑白质广泛脱髓鞘病 变为主，髓鞘肿胀、断裂或消失，轴突弯曲、断裂破坏，引起此种改变的机制多为缺氧的 直接作用及由于神经细胞变性而引起的继发性变性，小血管尤以小静脉内皮细胞肿胀变性 引起血流迟缓或血栓形成，也是引起髓鞘脱失的病理基础。国外病理学研究证实，急性 CO 中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛 髓鞘脱失，与变态反应性脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶，其次是大脑皮质第 2、3 层及表层白质发生灶性或板层状变性坏死，大脑 白质可见广泛脱髓鞘变性，以额
6、叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床表现临床表现急性 CO 中毒后迟发性脑病急性 CO 中毒在病情好转数天或数周后部分患者可再次出 现病情加重，表现为精神症状，反应迟钝，智能低下四肢肌张力增高大小便失禁甚至昏迷。 DEACMP 好发于中老年人，国外报道为 2.8%11.8%国内报道的 30 例中 50 岁以上老人占 66.6%，且年龄越大发病率越高，几乎不发生于 10 岁以下的儿童。病理病理急性 CO 中毒后迟发性脑病的主要病理变化为大脑白质的广泛髓鞘脱失与变态反应性 脑脊髓炎相似，但后者较重。国内病理报告较常见的是两侧苍白球对称性软化灶其次是大 脑皮质第 2、3 层及表层白质发生灶性或板
7、层状变性坏死，大脑白质可见广泛脱髓鞘变性以 额叶或顶叶最显著，病程长时可见脑萎缩。临床诊断临床诊断对于急性 CO 中毒的患者，临床上经过一段时间的清醒期再出现精神异常、智能改变 肌张力增高和大小便失禁等症状为主的神经机能障碍时，应考虑发生了迟发性脑病，结合 头颅 CT 或 MRI 有广泛性脑白质损害可以确诊此病。治疗治疗急性期治疗(1)高压氧治疗，时间要在 3 个月以上或至患者清醒后。(2)激素应用，一般用地塞米松，10mg/d 静脉点滴持续用 1 个月以上。(3)促脑细胞功能恢复的药物用法同急性中毒(4)迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松(盐酸乙哌立松)是首选药 物。5010
8、0mg23 次/d。伴有震颤者可试用苯海索(安坦)24mg3 次/d 也可用左旋多巴/ 苄丝肼(美多巴)(每片 250mg)从早 1/4 片、中 1/2 片晚 1/4 片始用，以后逐渐加至治疗量， 可改善症状。(5)对于长期昏迷的患者，注意营养，给予鼻饲。注意翻身及肢体被动锻炼，防止褥疮 和肢体挛缩畸形。康复期治疗康复期治疗目前认为迟发型脑病引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经 过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同 于“锻炼” ，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉 挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以
9、及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征” 。不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使 肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会 强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈 指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收 缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者 肌力恢复
10、正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实 验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复 过程中，具有功能恢复的可能性。 目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运 动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术 为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外， 通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多 次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛 肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌 肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张 力和肢体运动。 （文章摘自：http:/ http:/ http:/）
