高血压的诊断及治疗进展医学PPT

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1、高血压诊断与治疗的进展高血压诊断和治疗可能是医学史上错误与误导最多的病状1836年左右:认为高血压是血液过多所致, 治疗-放血： 蚂蟥或静脉切开 1930年代：Eminencebased medicine.1931年, 波士顿著名的心脏病专家Paul Dudley White写到 “高血压是一个很重要的代偿机制, 即使我们能控制它也别去招惹它.” Hay1931年在英国医学杂志(2:4347)写到”对于一个 高血压患者, 最危险的事情是发现自己患有高血压, 因为一旦 发现自己有高血压,肯定要尝试一些愚蠢的方法来降低它。 1940年代:“高血压是一个症状不是一个病.” Leave it alon

2、e. 治疗高血 压应该象治疗发烧一样; 对一个发热病人, 不能只去降低体温而不管原因; 不能仅治疗“数字”。这种观点使得19301940年代, 高血压的治疗问题很多.19461946年，年，FriedbergFriedberg在在Disease Disease of of HeartHeart一书中一书中 把轻度高血压定义为血压把轻度高血压定义为血压90ml/分 正常 6089ml/分 轻度 3059ml/分中度 1529ml/分重度肾脏科会诊 30mg/24小时在30300mg/24h，尿蛋白 正常 24133 mg/24h异常 300 mg/24h尿白蛋白 正常 122 mg/24h250

3、 mg/24h 方能查出每天300 mg/24h， 或出现肾病变症状称为临床尿 微白蛋白血症，这一过程到明显肾衰需1015年。降压水平 每日蛋白入量无尿微白蛋白 0.8支/公斤/天 有尿微白蛋白 120/80 0.8支/公斤/天（量低 需求量） 确定肾病存在 120/80 0.6/公斤/天肾通透性： 可以通过4万dalton 的蛋白白蛋白平均6.4万dalton 选择性透过肾 但每日1.5均不正常。 E/A DT IRT 松弛障碍 1.5 延 长长 延 长长 （250 msec） （105 msec） 松弛限制 1.5 缩缩 短 缩缩 短（2.5mg，GFR2000pg/ml 优点：诊断敏感性

4、83，特异性96，不受急性静 脉穿刺、治疗，诊断嗜铬细胞瘤药物的影响。缺点：很多神经内分泌囊释放此蛋白，肾功不全时亦升高。A-5.A-5.血浆嗜铬粒蛋白血浆嗜铬粒蛋白A A定位诊断：（应在生化证实诊断后进行）CT/MRI， 敏感，不特异。 功能诊断： 特异、不敏感131I-间碘 苄 胍 /奥曲肽扫描（肾外， 复 发,转移）特异性98、敏感性8590）。B.低血钾高血压(1400万)-实验诊断流程（ 1）原醛舒张期高血压较常见（14的高血压患者为盐敏感高血压，排除低K+常见原因， 实验比临床表现对诊断更特异） -低血钾送24小时尿, 测尿钾 ， 若在低血钾情况下，尿钾仍 30mmol/L,提示盐

5、皮质类 固醇 ； 若在低血钾情况下，尿 钾 115mmHg ， 不做 有充血性心衰者，不做低血钾高血压诊断流程（3）血浆醛固酮未被抑制 肾CT/MRI未发现异常， 地塞米松抑制实验(1mg Bid 口服 )2天 测血浆醛固酮 血浆醛固酮明显抑制 筛查GRA基因嵌合问题 氢化可的松12-15mg/m2体表面积/天 若发现肿瘤，早晨起床前抽血测醛固酮 18羟皮质类固醇（18OHB） 站立活动2小时时后 抽血测醛固酮及 18OHB血浆醛固酮 而18OHB正常血浆醛固酮无 反应或更下降 提示增生，内科治疗 （11羟化酶化酶 17羟化酶缺乏） 特发性增生 提示腺瘤应手术治疗 盐负荷抑制试验原理：快速扩容

6、抑制正常人血浆醛固酮水平，但对 原醛病人无效,是鉴别原醛与继发醛固酮增高的快速,简便,经济,准确的方法.注意:血K+3.0mEq/L者，补钾后才能进行；心衰者，不做；舒张压115mmHg者，不做；密切监测血压，若在输液过程病人出现头疼， SBP 180及或DBP 110mmHg,停止实验。6AM 抽血10ml,测醛固酮及PRA，皮质类固醇，站立活动2小时8AM 抽血（5ml）测PRA及醛固酮，18羟基皮质类固醇卧床，输0.9% NaCl 2000ml , 4小时， 滴速500ml/小时12AM：抽血（5ml）测醛固酮，PRA正常人：输0.9% NaCl 后，血醛固酮5ng%(140pmol/L

7、) 原 醛10ng% (Harris Principal Internal Medicine & Clinical Chemistry P1842)正常情况下,皮质醇 11-HSD-2 皮质酮，后者与 MR无亲和力，不能激活MR. 11-羟化酶D2（11 -HSD2）突变导致皮质醇不能转化而大量蓄积 .大量皮质醇占据肾远端小管的MR，激活转 录因子，及sgk,后者磷酸化Nedd4-2,使之不能 与ENaC结合,灭活ENaC, ENaC 活性升高钠重 吸收增加，出现类似醛固酮增高的表现-AME。AME（可视性盐皮质类固醇过多症） 盐皮皮质类固醇受体(MR)突变检测继发性：食入太多甘草酸抑制11-

8、HSD-2. 体内正常循环中皮质醇比Aldo高1000倍，但几乎全被11-HSD-2转化成皮质酮，不能与MR结合，故不 能激活MR,体内MR激活几乎全部由Aldo所致。Liddle氏综合征-上皮钠通道突变检测肾小管远端亨氏襻厚升支ENaC 功能亢进型突 变Na+重吸收增多高血压.常染色体显性（杂合子便发病),早期高血压，钠潴留,低血钾,碱中毒,PRA 血浆Aldo检测不到.安体舒通无效，阿米洛利有效（非盐皮质素受体依赖性阻断Na+重吸收及K+排泄）。家族性高醛固酮血症I型（FHI） 亦称 GRA-嵌和基因筛查常染色体显性遗传，疑诊“原醛”，中 重度高血压（但也有血压正常者），血浆 Aldo很高

9、，但CT未见腺瘤。临床特点:盐敏感，容量高血压，代碱， 低K+（50左右不低） PRA,安体舒通有效 , 尿中可查到18-羟,18-酮皮质醇。脑血管意外：青少年以脑出血为特征（平均年龄32岁），脑血管意外发生率：48，受累成员中脑血管意外的发生率：18 嵌合基因：醛固酮分泌受ACTH调控，不受AII、K+调 控，因此，外源性使用小量糖皮质激素（10mg Tid）能抑制ACTH，两周能完全抑制受累者Aldo的分泌，逆转此综合征。单基因型容量性高血压（小结）疾病病变突变基因 GRA（糖皮质类质类 固醇）可治疗疗的醛醛固酮酮增多症（ FH-1）肾肾上腺（醛醛固酮酮）嵌合基因醛醛固酮酮合成酶 11-

10、羟羟化酶缺乏肾肾上腺（盐盐皮质类质类 固醇）CYP11B1, CYP17 17-羟羟化酶缺乏 妊娠加重的高血压压肾肾（盐盐皮质类质类 固醇受体）盐盐皮质类质类 固醇受体 Liddle 氏综综合症肾肾：上皮钠钠通道 或亚单亚单 位 AME 综综合症肾肾：盐盐皮质类质类 固醇受体11-HSD2(肾肾型) 假性低醛醛固酮酮血症型肾肾：远远端肾单肾单 位WNK 激酶7,肾血管高血压实验诊断目的：1). 明确病因，部位，程度；2). 血流动力学意义；3). 血管重建获益否？4). 病变发展？根据临床线索选择诊断方法1). 低可疑（边缘高血压）不做特殊检查 2). 中度可疑无创特殊检查 3). 高度可疑直

11、接肾动脉造影中度可疑：舒张压大于120， 常规治疗血压不能控制， 突发高血压，年龄小于20， 大于50岁， 伴腹部杂音， 舒张压大于105，合并血管闭塞证据。高度可疑：舒张压大于120，伴进行性肾功差，积极降 压，肾功仍无改善；加速恶性高血压；两肾大小不一；与心功不成比例的 flash pulmonary edema.实验检查解剖评估 功能实验 多谱勒超声 PRA 同位素肾图 Stimulated PRA DSA 分肾静脉PRA MRA 125I-DTPA-GFR CTA 99锝开搏通肾图 肾血管造影肾动脉重建的临床指征:1). 有高血压，为降压:加速：已控制的突然恶化难治：三类以上无反应恶性

12、：？靶器官损害；级视网膜病变一侧肾2). 为了挽救肾： 肾功突然恶化（特别用 ACEI/ARB后） 肾功治疗导致肾功紊乱3). 心脏紊乱综合征:与左室功能障碍不成比例的FLASH 肺水肿 不稳定心绞痛B肾血管高血压血管重建应慎重考虑（尽管不是绝对禁忌）GFR 1.0） (肾内广泛硬化)血肌酐3.0mg% （264mol/L）手术或 PTRA 后恢复的概率极低 有糖尿患者 PTRA效果差（有肾内小血管病变）肾血管重建成功标志：（PTRA、扩张、搭桥 ）1). 解剖成功：手术后，狭窄高血压：至少120天后a.治疗: SBP=15mmHg；c.无效：血压无变化或达不到上述目标。肾功能改善尿微白蛋白G

13、FR肌酐/BUN /Cystatin C2-聚球蛋白开博通肾图GFR提高 、GFR稳定、GFR下降速度放缓肌酐：术后即刻受造影剂影响，术后一周后 再测， 血肌酐较准确术前三个月测5次肌酐，术后一周后再于三 个月内测5次再狭窄： 开通 再狭窄 造影 50% 60%狭窄 MRA 超声注意事项：计算GFR 造影 10-20ml/min 不能用碘 GFR大动脉炎：ESR快 稳定3-6月后再做,除非恶性高血压不能控制 蛋白尿：ACEI/ARB 2周无效或用后肌酐升高大于20%停用改心痛定 内科治疗： 同时处理病因危险因素高 血 压 急 症1. 高血压脑病（定义）： DBP140（46小时内把血压降到正常

14、，用硝普钠或拉贝洛尔 ，不用阻滞剂，甲基多巴） 2. 恶性高血压（定义） 3. 严重高血压合并急并发症：脑血管：颅内出血蛛网膜下腔出血：尼莫地平、硝普钠、拉贝洛尔急性脑栓塞肾：快速进行性肾衰心脏： 急性左心衰，肺水肿急性心梗不稳定心绞痛主动脉：夹层4. 如上严重高血压 5. 儿茶酚胺过多：嗜铬细胞瘤危象食物或药物与氧化铬抑制剂反应突然停降压药（可乐定、甲基多巴、 阻滞剂），高血压返跳。 6.药物诱发高血压 7.头部创伤 8.冠状动脉搭桥后高血压次急高血压加速，恶性高血压高血压急症 大面积烧伤高血压高血压急症 急性肾小球肾炎伴严重高血压 硬皮病危象 急性全身血管炎伴严重高血压 外科手术有关的高血压：术后高血压需急症手术的病人有严重高血压肾移植后高血压 严重胃出血 突然停药后，血压返跳药物诱发：病人交感药过量Nefoclopramide盐酸甲氧氢普胺（止咳药） 诱发高血压危象与非选择拮抗剂相互作用慢性脊柱损伤合并发作，严重高血压 自主神经系统高反射综合症急症高血压降压目标：安全、不危急的水平（因高血压病人的血压自动调节 曲线右移，短时间内降到正常，可能会出现重要脏器的 供血不足。降压速度 血压下降水