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1、脓毒症 概念及治疗指南解读全身炎症反应综合征（SIRS)机体对致炎刺激（及其产生的各类介质）的一种普通的、生理性的反应，一般是非破坏性、不需要特殊的临床干预SIRS诊断v体温38or36v 心率90次/分v 呼吸20次/分或PCO24.25Kpav 白细胞计数12109/L或者4109/L 或者不成熟的中性粒细胞数10% 具有以上二项以上即可诊断为SIRSSIRS 临床发病过程局 部促炎介质促炎介质 过度产生原始病因 感染因子 非感染因子局 部抗炎介质抗炎介质 过度产生全身反应 全身炎症反应综合征 （SIRS） 代偿性炎症反应综合征（CARS） 混合性抗炎反应综合征（MARS）SIRS和CAR
2、S稳态SIRS占优 细胞调亡CARS占优 免疫功能障碍SIRS占优MODSSIRS占优休克SIRS 本质 是机体过多释放炎症介质 是机体对各种刺激炎症反应 是炎症介质增多引发的介质病变脓毒症 Sepsis由于微生物或其他病原体侵 入人体而诱发的过度激烈全身炎 症反应，并对组织具有损伤的病 理生理过程及一组临床表现概 念严重脓毒症：指脓毒症伴有器官功能障碍或组织灌注不良组织灌注不良：乳酸升高或少尿脓毒性休克：充分液体复苏后仍持续低血压巴塞罗那宣言n拯救sepsis的全球性行动 5年内降低病死率25%20022002年年1010月月 ACCPSCCMACCPSCCM等等1111个组织近个组织近20
3、20 年的研究成果和治疗指南年的研究成果和治疗指南重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南重度脓毒症和脓毒性休克治疗指南 (2008)(2008)CritCrit Care Med. 2008; 36(1):296-327 Care Med. 2008; 36(1):296-3272008指南评价该指南在2004版基础上参考了340篇文献进行修订，更加强调了抗生素、血管活性药、血糖控制的作用。常规放置肺动脉漂浮导管的做法和肌松药的使用被进一步否定。内 容n液体复苏n诊断n抗生素治疗n病因治疗n血管收缩药n正性肌力药n皮质类固醇n活化蛋白Cn血制品的使用n机械通气n镇静、镇痛和肌松剂n血糖控制n肾脏替代治
4、疗n预防深静脉血栓形成n预防应激性溃疡n选择性肠道净化治疗（）液体复苏n初始液体复苏尽早进行n前6小时的液体复苏目标 （ 1 C ）中心静脉压 8-12mmHg动脉平均压 65mmHg尿量 0.5 mL kg-1 hr -1中心静脉（上腔静脉）或混合静脉血氧饱和度 70%或65%l n胶体和晶体补液治疗同样有效 ，尚无优劣之分（1 B）n对于低血容量患者补液应从30分钟输注1000ml晶体液或300-500ml胶体液开始，对于组织灌注不良的患者则需要更快速、更大量补液（1 D）n当心脏充盈压提高而血流动力学未相应改善时应减少补液（1 D）危重病患者的容量缺乏根据临床表现判断容量状态低容量表现
5、心动过速 低血压(严重者) 高乳酸(严重者) 肢端温度降低脱水表现 皮肤充盈下降 口渴 口干 腋窝干燥 高血钠 高蛋白血症 高血红蛋白 高血球压积体位性低血压 动脉血压或每 搏输出量的呼 吸波动 下肢被动抬高 容量负荷试验 结果阳性肾脏灌注减少 浓缩尿 (低尿钠, 高尿渗) BUN升高 (与肌酐升高不 成比例) 持续性代谢性 酸中毒动态指标静态指标容量状态评价低血容量: 临床表现体格检查发现敏感性/特异性, %+LR (95%CI)-LR (95%CI)大量失血体位性脉搏加快 30 bpm97/9848.50.03仰卧位心动过 速( 90 bpm)12/963.00.9仰卧位低血压(SBP 3
6、0 bpm22/9811.00.8仰卧位心动过 速( 90 bpm)0/96仰卧位低血压(SBP 1520ug/kg/min,如果外周血管阻力指数(SVRI):(a) SVRI显著降低应使用：去甲肾上腺素 (NE)(b) SVRI显著增高应使用：肾上腺素(Epi) 3. 临床观察 : 四肢皮温,湿冷,尿量多巴胺n小剂量多巴胺(肾脏剂量多巴胺)的确具有 选择性扩张肾血管和增加尿量的作用n目前众多研究认为：多巴胺对肾脏并无直 接保护作用!n严重感染患者应用小剂量多巴胺,具有利尿 作用。但仅仅是一过性增加肌酐清除率,对 急性肾衰竭无预防作用Dopa与NE比较n试验设计：前瞻随机双盲对照试验n病例：低
7、SVRI、高CI的感染性休克患者n分组： Dopa 2.525ug/kg/min NE 0.55ug/kg/minFrom Chest，1993，103：1826n预定的治疗目标:MAP 80mmHg, CI4 L/min/m2尿量明显增加, 持续6hn结果: Dopa组 31, 而NE组 93达到治疗目标n本文结论: NE能更迅速和有效的恢复血流动力学去甲肾上腺素(NE)n既往认为NE可引起严重的肾血管痉挛,导致 急性肾衰竭该结论源于Girbes 的报道, 即大剂量NE动脉内注射可诱导动物发生急 性肾衰竭n目前尚无NE导致急性肾功能衰竭的临床研 究报道n近年来临床研究表明, NE可改善感染性
8、休 克患者血流动力学状态, 显著增加尿量和肌 酐清除率,改善肾脏功能去甲肾上腺素(NE)n药理作用: 强兴奋受体，弱兴奋受体n临床效应：强烈的缩血管和正性肌力n常规剂量：220ug/min (up to 200)n应用指征：SVRI明显降低的感染性休克(暖休克)药物过敏!NE vs NE+DopanPatients with septic shock nVasoNE: 0.18 ug/kg/minDopa: 2.5 ug/kg/minnGroupNE+DopaNE aloneFrom Intensive Care Med, 1998, 24:564NE vs NE+Dopa in septic
9、 patientsNE+Dopa NE alone MAP89.581.2 CI4.73.9* PAWP12.813.2Uvol(ml/2h)391234*Unaex28.5 15.2* (mmol/2h)FEna (%)5.23.8* Ccr (ml/min)42.239.4结论NE + 小剂量Dopan 动脉压、心输出量明显增加 n尿量, 尿钠排泄明显增加n肌酐清除率无明显影响 正性肌力药n心功能不全时推荐使用多巴酚丁胺n （1 C）n使心脏射血分数过高的治疗方案对脓毒症患者无益，不建议使用 （1 C）多巴酚丁胺-对肾脏的保护作用常被忽视!感染性休克患者应用多巴酚丁胺后, 血压 和心排出量
10、明显增加,尿量和尿钠排泄分数 无明显增加,但肾小球滤过率提高,肌酐清 除率明显增加-表明肾脏灌注改善!多巴酚丁胺对感染性休克患者的肾脏功能 具有保护作用。其改善肾功能的机制尚待 进一步研究Dopa与Dobu的比较n病例选择(n=25): 治疗目标: Ccr30ml/min UO0.5m1/kg/hn分组：5h更换Dopa 200ug/minDobu 175ug/minPlacebo 5GSnDobu不增加尿量，但明显增加CcrnDopa增加尿量，并不增加Ccrn本文结论！多巴酚丁胺能够改善肾脏灌注多巴胺仅具有利尿作用 血糖控制n住ICU的重度脓毒症患者有高血糖时应使用静脉胰岛素控制血糖（1 B
11、） n血糖水平应控制在150mg/dl （2 C） n每1-2小时测定血糖，直到血糖水平和胰岛素输注剂量均达稳定状态，以后每4小时监测血糖（1 C） 高血糖症以往认为是危重病的适应性 反应n伴有高血糖症的危重病患者有明显升高的 胰岛素样生长因子结合蛋白-1(IGFBP-1)nIGFBP-1升高提示胰岛素分泌不足和胰岛细 胞功能缺陷n高血糖容易诱发感染n高血糖影响创伤的修复和愈合Berghe的研究n对象：外科ICU内进行机械通气的各类危重 患者共1548例n方法：随机分组对照组：控制血糖不超过12mmoI/L治疗组：控制血糖在6.1mmoI/L以内结 果n治疗组病死率为4.6%n对照组病死率为8
12、.0% n治疗组降低ICU内患者菌血症发生率达 46%(4.2%vs7.8%)结论n控制过高血糖能改善脓毒症预后（血糖 每增加50mg/dl,死亡风险便增加75%）n重症脓毒血症病人应控制血糖 29的患者，接受 这两种治疗方式的预后没有差异。CRRT开始的时机大多开始太迟，从而影响治疗效果。 但医学界尚未对何时进行CRRT达成 一致意见，但普遍认为，不应等到器 官衰竭或病情恶化才开始治疗，提早 开始CRRT治疗可能成为防止器官出 现衰竭的重要手段，从而有可能提高 患者的存活率。近些年，我国在CRRT领域取得了很大成 就，在基础研究上，已证实了已证实了CRRTCRRT能调能调整重症感染患者的免疫
13、状态，恢复内皮细整重症感染患者的免疫状态，恢复内皮细胞的正常功能，有利于机体度过疾病的危胞的正常功能，有利于机体度过疾病的危 机。机。在CRRT的临床应用上进行了大量研 究，拓宽了CRRT应用范围，挽救了大量危重病患者的生命。尽管CRRT在临床应用中起着非常重要的 作用和价值，但目前在国内开展情况尚不但目前在国内开展情况尚不 如人意。如人意。临床医师对应用CRRT救治危重 病例的理念认识不足，长期以来，习惯于 应用药物、手术等治疗手段，而对于体外 循环途径治疗危重病患者的经验与实践还 很陌生。CRRT技术在重危病例救治中的 作用还远未发挥，应进一步推广、普及。CRRT的特点和优越性缓慢、连续的治疗过程血液动力学稳定性溶液和水分的清除能力维持尿排泄并保存残余肾功能清除炎症介质改善营养支持
