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1、肾功能不全 述 ( 肾脏生理功能 排泄代谢产物 排 酸 保 碱 保持内环境恒定 泌 尿 内分泌功能 分泌内分泌激素 灭活内分泌激素 调节正常功能代谢 促胃液素 甲状旁腺素 胰岛素 促红细胞生成素 1,253 前列腺素 肾素 概念 指肾内和肾外疾病引起肾泌尿功能严重障碍，代谢产物不能充分排出而蓄积体内，伴有水、电解质和酸碱平衡失调以及 肾内分泌功能障碍 的病理过程。 分类 根据发生速度分急性、慢性两类，出现明显中毒症状者称尿毒症 。 急性肾功能不全 由于双侧肾在短时间内其排泄功能同时急剧降低，以致不能维持机体内环境稳定，从而引起水、电解质紊乱及代谢产物蓄积的一种综合症。 一、病因 1，肾前性：多
2、为肾血流量减少引起，如休克、心衰、 为功能性肾功能不全 ； 2，肾性：肾缺血缺氧、中毒、免疫性损伤等因素引起肾小管上皮、 肾间质、肾滤过膜等损伤； 3，肾后性：结石、肿瘤、结核等引起肾及尿道阻塞。 小管缺血损伤 肾毒性损伤 特 点 坏死、脱落 基底膜被破坏 大片状坏死 基底膜完整 部 位 肾小管各段均可受累 ， 并非所有肾单位都有 近曲小管为主 ，可累及所有肾单位 病 因 持续性肾缺血 肾中毒为主 二 、发病机制 （一）肾小球因素 ,血压降低 ,肾灌注压下降 ; 感 素 内舒血管物质减少 血液黏滞度 白细胞阻塞微血管 微血管痉挛、增厚 血流阻力 肾血流量 （二）肾小管因素 缺血、缺氧、中毒 小
3、管坏死 细胞碎片阻塞肾小管 囊内压 滤过 肾间质水肿 间质水肿 原尿反流至 肾 间 质 少尿 压迫管周 肾小管供血 急性肾小管坏死 基底膜断裂 肾毒物 压迫肾小管 加重肾小管阻塞 : 液 肾小管细胞受损 肾小管基底膜剥脱 坏死细胞及碎片阻塞 肾小管阻塞及原尿反流示意图 （三）肾缺血缺氧、 肾中毒、 肾免疫因素等导致肾组织细胞损伤 损伤的机制 1， a+ 2，自由基产生增多及清除减少；缺血、中毒、免疫损伤均可引起。 3，磷脂酶活性增高及 （一）少尿期 病情最危重的阶段，持 续时间与预后有关。 1、尿的变化： 1）尿量 少或无。 2）尿成分 糖尿、氨基酸尿、蛋白 尿、出现细胞和管型。 3）尿比重
4、比重低、渗透压低。 三 机体机能代谢变化 功能性肾衰 器质性肾衰 尿比重 500 40 尿蛋白 与镜检 正常 蛋白 (+)、 )、)、 管型 (+) 补液原则 迅速扩容 严格控制入液量 补液后 反应 尿量 症状改善 尿量持续 症状恶化 2，水中毒 钠水潴留、 稀释性低钠血症 细胞水肿 3，氮质血症 肾泌尿排泄功能障碍 （ 蛋白质代谢产物 素、尿酸、多肽、胍类） 4，代谢性酸中毒 肾小球酸性物质滤过下降；肾小管泌氢、泌氨功能下降；高钾等。 水中毒 ( 少尿、无尿 肾排水 分解代谢 内生水 输液过多 血容量 水中毒 5，电解质变化 1）高钾血症：肾排泌 K+减少；组织 分解；酸中毒；输库血。 2）
5、低钠血症：钠摄入减少；稀释性低钠 （二）多尿期 1，尿量进行性增多是肾功能逐渐恢复的信号。当尿量增加到大于 400ml/d， 标志着病人已进入多尿期。 A 肾血流量增加 肾小球滤过功能恢复 肾小管浓缩功能尚未恢复 多尿 B 原尿漏回减少 C 肾间质水肿减轻 D 渗透性利尿 2，高血钾、酸中毒、氮质血症 脱水、低钠、低钾； 3，氮质血症逐渐减轻。 （三）恢复期 多数病人恢复正常，少数转为慢性肾衰。 非少尿型急性肾功能衰竭 不少急性肾小管坏死患者少尿期尿量在 400ml/ml/d。 1， 药物性肾损伤，多损伤肾小管； 2，已经过治疗； 3，医疗诊治水平的提高。 四 防治原则 除尿路梗阻，解除肾血管
6、阻塞，纠正血容量不足，抗休克。 补液 甘露醇和利尿剂应用 纠正酸中毒和电解质紊乱 抗感染 透析治疗 慢性肾功能不全 由于各种疾患使肾实质逐步遭到严重破坏，有功能的肾单位日趋减少，以致肾脏不能维持机体内环境的稳定，代谢产物不能充分排出，并出现肾脏内分泌功能障碍的病理过程 。 一、病因 肾小球疾病 肾小管间质疾病 肾血管疾病 尿路慢性梗阻 慢性肾小球肾炎 糖尿病肾病 系统性红斑狼疮 慢性肾盂肾炎 尿酸性肾病 多囊肾 肾结核 放射性肾炎 高血压性肾小动脉硬化结节性动脉周围炎 肿瘤 前列腺肥大 尿路结石 二、 发病过程及机制 （一）发病过程 分 期 内生肌酐清除率 (ml/血浆肌酐() 主要临床表现
7、代 偿 期 50 178 无，但肾脏储备功能减低失 代偿期 失 代 偿 期 肾功能不全期 20 50 186 442 轻度贫血，乏力，食欲减退 肾功能衰竭期 10 20 451 707 酸中毒，贫血，高磷、低钙 血症，多尿、夜尿 尿毒症期 10 707 低蛋白血症，全身中毒症状， 各脏器系统功能障碍 二、发生机制 此学说认为在慢性肾疾病时，很多肾单位不断遭受破坏而丧失其功能，残存的小部分肾单位轻度受损或仍属正常，称之为 健存肾单位 。这些健存肾单位都发生代偿性肥大，以增强其功能进行代偿，但疾病继续发展，健存肾单位日益减少，最终不足以代偿肾功能，发生慢性肾衰。 健存肾单位的肾小球毛细血管血压和血
8、流量增加，导致单个肾单位的 过度滤过 长期负荷过重，可导致肾小球纤维化、硬化和功能衰竭。 肾脏疾病持续 破坏肾单位 健存肾单位 代偿性肥大 肾单位进行性减少 肾功能代偿期 早期 健存肾单位血流动力学变化 晚期 肾小球硬化 肾功能失代偿 肾疾病晚期，体内出现某些溶质蓄积，机体通过代偿调节反应，使某种调节因子分泌增多，来提高这些溶质的排泄。但这些调节因子分泌过多本身又可引起另外的不良影响，发生内环境另一方面的失衡。 血中某物质 (P) (矫枉 ) 浓度正常 某因子 ( 机体损害 (失衡 ) (促进排泄 ) 钙磷代谢的矫枉失衡 慢性肾脏疾患 肾单位 血磷 肾排磷 肾排磷 酸中毒 肾排磷 血磷 、 血
9、钙 血磷 肾小管重吸收磷 血钙 （ 健存肾单位 ） 血钙 溶骨 肾性骨营养不良 “ 矫正 ” “ 失衡 ” 间质损害 尿蛋白 炎症介质 细胞因子 补体血管活性物质 趋化因子 生长因子 细胞因子 肾小管肥大萎缩 间质炎症纤维化 肾小管管腔堵塞 三、慢性肾衰时机体代谢的变化 一）、尿的变化： 1尿量 早期为多尿，机制为： 残存肾单位过度滤过； 原尿流速快，肾小管重吸收少； 渗透性利尿； 肾小管上皮受损时，对 晚期由于残存肾单位进一步减少 少尿、无尿。 2）尿节律 出现夜尿增多，机制不清 3）尿比重 由于早期肾小管浓缩功能 减少，而稀释功能正常，出现低比重尿，随着病情进展，肾浓缩和稀释功能均告丧失，
10、终尿的渗透压接近血浆晶体渗透压。 4）尿成分 蛋白尿 、管型尿 由于肾小球滤过率降低 血浆 解质及酸碱平衡失调 1）水代谢失调 2）钠代谢失调，对钠调节能力降低 3）钾代谢障碍 4) 酸碱平衡失调： 酸性代谢产物潴留体内肾小管泌 H+、 泌氨功能障碍甲状旁腺激素增多能抑制近曲小管重吸收 期 : 少尿 严重酸中毒 并发感染 钾盐应用过多 钾的摄入过多 钾的摄入过少 腹泻 高钾血症 低钾血症 K+ 早期 : 血钾可正常（只要尿量不减少） 5）钙、磷代谢异常 出现高磷、低钙和肾性骨营养不良 血磷升高 早期因 ， 可致血磷升高、血钙降低 甲状旁腺激素分泌增多 由于 血磷继续升高 血钙降低 血钙降低 刺激甲状旁腺 抑制肠道吸收钙 响肠道对钙的吸收 损伤小肠黏膜 钙吸收减少 肾性骨营养不良 佝偻病、骨质疏松、骨软化症和纤维素性骨盐 机制： 钙 ; B
