糖尿病并发症

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1、 糖尿病急性并发症河南中医学院第一附属医院 主任医师 马丽 糖尿病急性并发症n酮症酸中毒n低血糖症n非酮症高渗综合征n乳酸酸中毒糖尿病酮症酸中毒定义为糖尿病控制不良所产生的一种需要急 诊治疗的情况。是由于胰岛素不足及升血 糖激素不适当升高，引起糖、脂肪和蛋白 质代谢紊乱，以致水、电解质和酸碱平衡 失调，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒 为主要表现的临床综合征。糖尿病酮症酸中毒流行资料n西方国家1995年，每1000个糖尿病入院患 者中有4.68例n多为年轻的1型糖尿病患者n发达国家中总死亡率为210%n大于64岁的患者，死亡率达20%n年轻人的死亡率为24%n中国基层医院死亡率为10%糖尿病酮症

2、酸中毒的严重程度酮症酸中毒昏迷诱因n急性感染n胃肠疾病（呕吐、腹泻等）n创伤、手术n胰岛素不适当减量或突然中断治疗nCSII使用不当或发生故障有时可无明显诱因糖尿病酮症酸中毒发病机理激素异常：胰岛素水平降低 （绝对或相对） 拮抗激素增加 （绝对或相对）代谢紊乱：n严重脱水n电解质紊乱n代谢性酸中毒n多脏器病变糖尿病酮症酸中毒发病机理胰岛素不足升糖激素增加（胰高血糖素、肾上腺素、皮质醇等）血糖升高 FFA增加细胞外液高渗大量酮体产生细胞内脱水电解质紊乱代谢性酸中毒临床症状糖尿病酮症酸中毒症状有：n烦渴、多尿、夜尿增多n体重下降n疲乏无力n视力模糊n酸中毒呼吸n腹痛（特别是儿童），恶心呕吐、腿痉挛

3、，精 神混乱以及嗜睡昏迷（发生率为10%）体征n皮肤弹性减退，眼眶下陷，粘膜干燥等脱 水征。n严重脱水时可表现为心率加快，血压下降 ，心音低弱，脉搏细速，四肢发凉，体温 下降，呼吸深大，腱反射减退或消失，昏 迷。实验室检查n血糖明显升高（多在16.7mmol/L以上）nHCO3- 下降n血PH下降n尿糖强阳性n尿酮体阳性（当肾功能严重下降时，肾阈 升高，可出现尿糖及尿酮下降）n血酮体强阳性，定量 5mmol/Ln电解质紊乱鉴别诊断n饥饿性酮症n非酮症高渗性昏迷n低血糖症昏迷n乳酸酸中毒昏迷n酒精性酸中毒糖尿病酮症酸中毒治疗指南 水电解质n补液总量：按原体重的10%估计n补液种类：通常用生理盐水

4、，有休克时可 补胶体液，如右旋糖酐、血浆等; 当血糖降至14mmol/L,予5%葡萄糖 水或糖盐水,血PH7.0，使用碳 酸氢钠。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 水电解质n补液速度：n若心功能正常，补液速度应快，在2小时内输入 10002000ml,尽快补充血容量，改善周围循环和 肾功能。n第26小时输入约10002000ml。n第一天的总量约为40006000ml。n严重脱水者日输入量可达60008000ml。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 胰岛素n持续静脉输注n初始剂量0.1u/kg/h,直到血糖降至 13.9mmol/L,改为葡萄糖加胰岛素，使患者 血糖维持在10mmol/L左右，直到患者能进 食。

5、n肌肉注射用于轻型患者，初始剂量8 10u/h,并根据血糖调整剂量。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 胰岛素n示例：8-12u正规胰岛素加入生理盐水500ml ,2小 时滴完。n液体快滴完时复查血糖，如血糖下降幅度小于 滴注前的30%，则胰岛素的用量应增加。n如血糖下降30%，则按原量继续滴注到血糖下降 至13.9mmol/L,改为5%葡萄糖或糖盐水中加胰岛 素412u继续点滴，使血糖水平维持在 11.1mmol/L,酮体阴性。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 补钾n只要患者尿量30ml/h,血钾5.5mmol/L ，补胰岛素的同时即可开始补钾n若以后仍5.5mmol/L，每增加1000ml液 体，加11.5

6、g钾。n监测血钾：心电图、血钾测定n病情稳定，患者能进食，改为口服补钾， 36g/d,维持1周以上。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 防治并发症n肺水肿：补液过速过多、老人、心功能不 全者易出现。n急性肾功能衰竭：脱水纠正后无尿，血尿 素氮、肌酐继续升高，应注意急性肾衰发 生，必要时透析治疗。n脑水肿：降糖过快，补碱过多可诱发，儿 童尤易发生，死亡率高。糖尿病酮症酸中毒治疗指南 防治并发症n脑水肿的识别：1、血糖下降，酸中毒改 善，但昏迷反而加重；2、或已清醒后， 又出现头痛、神志改变、嗜睡、昏迷、瞳 孔散大，3、或虽然一度清醒，但烦躁， 心率快，血压高，肌张力高。n脑水肿的治疗：脱水药，如甘露醇、速

7、尿 ，以及地塞米松等。糖尿病低血糖症低血糖诊断标准n对具体患者来说，个体的低血糖标注可呢 有较大差异，症状与血糖值可以不同步n当血糖小于2.8mmol/L,可诊断为低血糖n低血糖三联征：低血糖症状和体征；血糖 浓度低，血糖升高至正常水平时症状消失 或显著减轻糖尿病患者发生低血糖的常见原因n胰岛素使用不当或过量n口服降糖药使用不当或过量n食物摄入不足n过量运动：时间过长、突然n肾功能减退，导致对胰岛素和药物清除率降低 。n糖尿病妊娠妇女在分娩结束后，及在进行哺乳 时n饮酒过量n肾上腺、甲状腺或垂体功能衰竭急性低血糖时的生理反应n增加拮抗激素的分泌以升高血糖n使心血管系统发生相应变化，以利于葡萄

8、糖在体内各种组织间的转运n产生一系列预警症状，如饥饿，以迅速纠 正低血糖。血糖水平及生理应答反应n血糖水平降低至4.6mmol/L时，胰岛素分 泌受抑制n血糖水平在3.8mmol/L时，胰高血糖素、 肾上腺素开始释放n血糖水平在3.0mmol/L时，开始出现低血 糖症状n血糖水平低于2.8mmol/L时,患者出现进行 性认知能力下降n血糖低于1.0mmol/L时，患者出现昏迷低血糖的临床表现低血糖症状主要由神经组织缺糖引起，包括n神经源性（自主神经）症状：肌肉颤抖、 心悸、焦虑、出汗、饥饿感、皮肤感觉异 常等n神经组织糖缺乏症状：神志改变、性格变 化、虚弱、乏力、认知障碍、抽搐、昏迷 等低血糖

9、及一些需要注意的问题夜间发生的低血糖：夜间血糖监测发现 ，成人及儿童糖尿病患者夜间经常发生生 化性低血糖，并且这些低血糖通常可以维 持数小时而不惊醒患者。夜间低血糖可以 导致患者猝死。如果患者睡前血糖水平低 于67mmol/L，则表明患者可能在睡前需 要加餐。低血糖及一些需要注意的问题n“Somogi”效应：患者在夜间发生低血糖后 ，可以在第二天早晨出现严重的高血糖。 原因为：低血糖后拮抗激素的分泌反应， 导致了胰岛素抵抗的产生，从而使患者出 现了“反弹”性高血糖。n“黎明现象”：患者血糖水平于早晨58点 之间显著上升。原因：睡眠期间分泌的大 量生长激素导致胰岛素抵抗，继而血糖升 高。低血糖及

10、一些需要注意的问题早期糖尿病性反应性低血糖n多见于2型糖尿病患者早期，B细胞早期分 泌反应迟钝，引起高血糖，高血糖又刺激 B细胞，引起胰岛素血症，在进食4-5小时 出现低血糖反应。n患者多超重或肥胖。n治疗上一般为限制热量。肥胖者减轻体重 。低血糖及一些需要注意的问题n无意识性低血糖：1型糖尿病患者病程超 过20年后，有50%的患者可以出现无意识 性低血糖。严格的血糖控制、以往的急性 低血糖、睡眠期间、饮酒，均可以诱发无 意识性低血糖的发生。当糖尿病患者合并 自主神经病变时，也容易发生反复的低血 糖。无意识性低血糖的产生机理糖尿病胰岛素治疗各种其他致 低血糖因素胰高血糖素应答降低严格的血糖控制

11、反复发作的严重 低血糖拮抗反应功能降低自主神经中枢功能失常肾上腺素分泌应答 降低低血糖症状消失无意识性低血糖低血糖的治疗n患者有意识：口服葡萄糖2030g，或口 服蔗糖或进食物n患者无意识：静注25%葡萄糖60100ml， 1mg胰高糖素肌注或皮下注射n每1520分钟查血糖，确定低血糖恢复情 况n仍未恢复，静注5%或10%葡萄糖，加糖皮 质激素低血糖治疗应注意n胶质的口服葡萄糖通常对缓解低血糖无效n如果短期重复使用胰高糖素可能使之失效n磺脲类降糖药引起低血糖时，小心使用胰 高糖素n磺脲类降糖药引起的低血糖持续时间较长糖尿病非酮症高渗综合征特点：n老年及外科手术后多见n严重脱水出现眼球凹陷等体征

12、n严重高血糖：通常33.3mmol/Ln高血浆渗透压330mmol/Ln血清钠155mmol/Ln无明显酮症及酸中毒n伴有进行性意识障碍有效渗透压计算方法n有效血浆渗透压=2（血钠mmol/L+血钾 mmol/L )+血葡萄糖水平mmol/L糖尿病微血管病变河南中医学院第一附属医院 主任医师 马丽 糖尿病微血管病变n糖尿病肾病n糖尿病视网膜病变糖尿病肾病糖尿病肾病的流行病学n2型糖尿病中DN发生率约20%，严重性仅 次于心脑血管病n美国1996年资料，在终末期肾衰（ESRF） 中DN占首位，为36.39%n1997年中国DN约占ESRF5%，目前还在升 高，一些资料表明已上升至16%n1型DM

13、约有40%死于DN尿毒症引发糖尿病肾病的危险因素n血糖控制不良n高血压n糖尿病病程n高蛋白摄入n高血压的家族史n血脂异常n心血管疾病的家族史n吸烟血压和HbA1c 对糖尿病肾病 肾小球滤过率下降的影响糖尿病肾病发病机制可能有相互关联的多种因素参与n肾血流动力学改变：高灌注、高内压、高 滤过n蛋白质非酶糖化n多元醇旁路激活n细胞因子：NO、IL-1、IL-6、TNF等n血脂代谢异常n遗传因素尿白蛋白排 泄量正常微量白蛋白尿大量白蛋白尿终末期肾病死亡箭头代表各阶段之间的转换，向回的箭头表示患者可以停留在此阶段一段较长的时间。 指向死亡的箭头的宽度代表在此糖尿病肾病阶段患者发生死亡的可能性。糖尿病肾

14、病的发展过程糖尿病肾病的临床分期n期：GFR增加25%-40%,肾脏体积增加 20%-40%n期：正常白蛋白尿期尿白蛋白排泄量 （UAE）正常（30mg/24h）。基膜增厚 ，系膜基质增加；GFR升高；血压多正常糖尿病肾病的临床分期n期：早期糖尿病肾病；UAE30 300mg/24h；GFR下降至正常；肾小球基 底膜增厚，系膜基质增加明显；血压轻度 升高；肾小球出现结节型和弥漫型病变并 出现肾小球数目减少糖尿病肾病的临床分期n 期：临床糖尿病肾病；大量蛋白尿（ 0.5g/24h）为非选择性，血压升高。GBM 明显增厚；破坏的肾小球增加；出现糖尿 病肾病三联症：大量蛋白尿、水肿、高血 压糖尿病肾

15、病的临床分期n期：终末期肾功能衰竭。肾小球基膜广 泛增厚，血管腔进行性狭窄，更多的肾小 球破坏，GFR10ml/min，导致氮质血症 和肾功能衰竭。BUN、Cr显著升高，严重 者出现高血压、低蛋白血症和水肿-走向 死亡糖尿病肾病的治疗n饮食治疗n血压控制n血糖控制n透析治疗n肾脏移植饮食治疗-限制蛋白质摄入量益处：减轻高滤过，减少尿白蛋白排泄，减慢GFR下降，延缓肾功能恶化n正常蛋白尿患者：1.01.2 g/kgdayn早期DN患者： 0.8 1.0 g/kgdayn临床DN患者： 0.6 0.8 g/kgdaynDN尿毒症者： 0.6 g/kgday 蛋白质种类：以动物蛋白为宜，应占50%血

16、糖控制高血糖是糖尿病肾病发生和发展的基本 因素，应予严格控制，使血糖稳定在 良好水平，HbA1c宜控制在7%以下有肾功能不全的患者，尽早使用胰岛素控制血糖可以选用的药物n 糖适平- 口服吸收快而完全；95%肝、胆代谢；剂量范围广n 诺和龙-餐时血糖调节剂，92%肝、胆代谢n 拜糖平-作用于胃肠道，很少吸收入血，对肾脏无不良作用n 美比达-代谢产物无活性 慎用药物-优降糖、达美康、双胍类药物降压治疗n在1型糖尿病患者中，降压治疗可以使患 者从正常肾小球滤过率发展为终末期肾功 能衰竭的时间推迟到30年，而不进行积极 的降压治疗则患者出现肾衰的时间平均为 7年n糖尿病肾病患者血压控制标准为： 125/75mmHg以下降压治疗nACEI/ARB：除了降血压，还有特殊的肾 脏保护