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1、兽医内科学兽医内科学重点知识梳理：第三章重点知识梳理：第三章第三章 肝脏疾病 肝脏疾病临床综合症 出血性素质 神经症状 水肿、腹水 厌食、呕吐、下痢、便秘综合征 肝肿大，肝区疼痛 黄疸 感光过敏 血液学变化 肝脏疾病临床综合症 出血性素质 影响 VK 的吸收，凝血酶原转变为凝血酶受抑制。 胆汁中胆碱参与脂溶性维生素的消化和吸收。 而 VK 则参与凝血因子、的前体变为凝血因子的过程。VK 缺乏时，这些凝血因子最终不能合成 凝血酶原合成不足，血液凝固时间延长 参与凝血过程的纤维蛋白原和凝血因子、都在肝中合成。 肝脏疾病临床综合症：神经症状 肝具解毒机能 当严重肝功能不全时，内源性或外源性的有毒物质
2、不能在肝中代谢解毒，在血液中积聚，进而导致中枢神经系统机能紊乱，其中最主要的是出现肝性脑病。 肝性脑病 又称肝性昏迷，是由于肝脏不能清除血液中有毒的代谢产物而导致的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征。 它是以昏迷为主的一系列神经症状。病病畜最初出现狂躁不安、抽搐、意识扰乱，继而昏睡。 肝性脑病的发病机理 未完全清楚，一般认为与氨中毒、低血糖、水和电解质代谢障碍及酸碱平衡紊乱等因素作用于中枢神经系统的结果。 血氨升高 来源：内源性或外源性 解毒途径：氨在肝中经鸟氨酸循环合成尿素而解毒 如氨大量产生或肝机能不良，则进入血液。 NH3+血液 -酮戍二酸谷氨酸或谷氨酰氨，使脑中 -酮戍二酸减少，
3、而血脑屏障又阻止 -酮戍二酸进入脑组织三羧酸循环发生障碍神经机能紊乱。 低血糖症 肝细胞变性坏死，细胞崩解产物吸收。 肝脏疾病临床综合症 感光过敏 叶绿素在消化道中正常的分解产物是叶红胆紫质，正常情况下是排入胆汁。当胆汁排泄障碍时，叶红胆紫质在皮肤积聚，日光照射下出现感光过敏。 黄疸 定义：是可视粘膜上沉着黄色的一种症候群，不是一个独立的疾病，而是在许多疾病中可共同出现的一个临床表现。 分类：溶血性黄疸，实质性黄疸，阻塞性黄疸 黄疸：两个基本概念 游离胆红素 由胆红素在血液中与 C 球蛋白结合而来 不能从肾脏滤过，不能溶于水，只能溶于酒精 临床化验时，不能和重氮试剂直接起作用，必须加入酒精后，
4、才能出现紫红色，所以又称间接胆红素或 肝前胆红素 。 结合胆红素 间接胆红素进入肝脏后与 ZC 蛋白载体结合，形成 ZC 蛋白载体胆红素，再与肝脏中葡萄糖醛酯结合再与肝脏中葡萄糖醛酯结合，生成结合胆红素 易溶于水，可通过肾脏滤出，作血清学试验时无需加酒精，即能与重氮试剂直接起紫红色反应，所以称为直接胆红素。肝后胆红素 溶血性黄疸 定义：是由于红细胞大量破坏，胆红素生成增多，而使血液中间接胆红素增高，称“溶血性黄疸” ，又称“肝前性黄疸” 。 由于大量游离胆红素不能全部转变为结合胆红素，而使血液中游离胆红素增多。 溶血性黄疸：临床特点 血液中游离胆红素增多 血液间接试验阳性 粪胆素增多 尿胆素原
5、含量增多 黄疸较轻 由于游离胆红素颗粒大，不易通过血管壁进入粘膜 实质性黄疸 定义：由于肝细胞变性坏死，将游离胆红素变为结合胆红素的能力减弱，而使血液中间接胆红素和直接胆红素都增多。 实质性黄疸 临床特点 血液中游离（间接）胆红素和结合（直接）胆红素均增多 血清学试验呈双阳性，双向试验阳性为实质性黄疸指征。 原因：肝细胞和毛细胆管损害，造成胆汁排泄障碍，直接胆红素可从坏死部位进入血窦或淋巴道。 粪胆素减少 尿胆素原增加，尿中出现直接胆红素，使尿色加深。 黄疸明显 有一部分结合胆红素不能全部排出，又逆流入血液；结合胆红素颗粒小，可进入粘膜，所以黄疸明显。 阻塞性黄疸 定义：由于胆汁排出障碍，而使
6、血液中直接胆红素含量增高。 阻塞性黄疸 临床特点 直接试验阳性（血液中出现结合胆红素） 。 粪胆素缺乏，粪呈泥土色。 尿胆素原阴性，尿胆红素阳性。 黄疸明显 急性实质性肝炎 Acute Parenchymatous Hepatitis定义： 是由于传染性或中毒性因素侵害肝实质而引起，其病理学特征为肝实质炎症，肝细胞变性、坏死。 临床特点：黄疸，消化机能障碍，神经症状 急性实质性肝炎 病因 中毒因素 长期饲喂霉败饲料而引起黄曲霉毒素中毒 化学性毒物中毒（如砷、磷、四氯化碳、有机氯等） 传染性因素 传染性胸膜肺炎、出血性败血症、肝片吸虫病以及其他一些细菌性感染，常伴发实质性肝炎。 继发性因素 在一
7、些细菌性疾病、心脏衰弱等病程中，由于循环障碍，肝脏长期瘀血而导致门静脉性肝炎。 急性实质性肝炎 发病机理 由于肝细胞发生肿胀、变性和坏死 影响胆汁的形成和排泄 黄疸 血液中胆酸盐过多，反射性地引起迷走神经兴奋，心跳变慢 排泄到肠道内的胆汁减少或缺乏，肠道蠕动缓慢，故病初便秘，继而肠内容物腐败加剧，同时脂肪消化吸收障碍，则发生下痢； 肠道中维生素 K 的吸收与合成减少，致凝血酶原减少，病畜具出血性素质 肝脏的代谢和解毒机能障碍 肝性昏迷 急性实质性肝炎：临床症状 全身症状 倦怠，体温可能稍有升高 消化机能障碍 食欲不振，消化不良，初便秘，后下痢，或二者交替发生，粪便恶臭。常有腹痛，猪有呕吐现象。
8、 黄疸 可视粘膜、皮肤及皮下组织黄染 皮肤瘙痒，脉搏徐缓 急性实质性肝炎：临床症状 神经症状 精神沉郁或兴奋，严重者共济失调，抽搐或痉挛，或呈昏睡状态（肝昏迷） 。 临床检查 叩诊：肝浊音区扩大；触诊：有疼痛反应 血液检查 直接和间接胆红素明显增加 GOT,GPT 活性显著增高。 急性实质性肝炎：诊断 诊断依据 临症 病畜消化不良、黄疸、容易兴奋或昏迷 检查 肝区叩诊和触诊的变化 结合血液和尿液的实验室检查结果 急性实质性肝炎：治疗 治疗原则 排除病因，加强护理 保肝利胆 清肠止酵 促进消化机能，减少有毒产物的吸收 保肝、清肠、排毒 急性实质性肝炎：治疗 排除病因，加强饲养管理 消毁与处理霉变
9、饲料 给予富含蛋白质和维生素的、易于消化吸收的饲料。 保肝利胆 常用 25%葡萄糖注射液： 大动物 500 - 1000ml） 5%葡萄糖注射液：大动物 2000- 3000ml） 可加 5%或溶液。必要时，可加 2%肝泰乐溶液。 清肠止酵 可用硫酸钠、硫酸镁。 鱼石脂 1020g，加水 40005000ml，马、牛一次灌服。 急性实质性肝炎：治疗 对症治疗 出血性素质 10%氯化钙溶液：牛、马 100150ml，猪、羊 2030ml 静注 VK3 或安络血：肌肉注射 减轻炎性反应 地塞米松、氢化可的松等皮质激素 狂躁兴奋 水合氯醛等 肝硬变 Hepatic Cirrhosis定义：肝硬变又称
10、慢性间质性肝炎，其病理学变化为肝细胞变性、坏死以及结缔组织增生。 临床特征：慢性消化不良，黄疸，肝、脾肿大，腹水 肝硬变：病因 原发性肝硬变 食入有毒植物，或霉变饲料。 饲料中缺乏蛋白质和维生素，引起肝营养不良，逐渐发展成肝硬变。继发性肝硬变 慢性肝炎 慢性阻塞性黄疸 慢性心源性肝瘀血 钩端螺旋体病 肝片吸虫病、血吸虫病、猪蛔虫病等。 肝硬变 发病机理 引起腹水 由于肝细胞变性和坏死 肝脏合成的蛋白质（特别是白蛋白）减少，血浆胶体渗透压降低； 肝脏对醛固酮和抗利尿素的灭活作用减小。 肝脏是激素灭活的主要器官 醛固酮：吸钠排钾；抗利尿素：促水重吸收 这两种激素在血中的含量升高，使水盐代谢紊乱，导
11、致钠水潴留 肝细胞肿胀门静脉压升高胃肠脾等器官的静脉血回流受阻毛细血管内液体渗出增多，同时淋巴管极度扩张，甚至破裂，大量淋巴液渗出，因而产生腹水。 肝硬变 临床症状 食欲不振，消化不良 病畜逐渐消瘦、衰弱；牛前胃弛缓，其他家畜发生肠气胀；犬与猪则发生呕吐。 出现轻度黄疸 发生腹水 腹围明显膨大；严重病例，终因肝功能衰竭而出现肝昏迷。 腹部检查 叩诊 初期病例肝脏浊音区扩大，后期则浊音区缩小。 触诊 体质瘦弱的犬和猪，于腹两侧的肋骨弓的下面，可触摸到肝脏硬度增加，脾脏肿大。 肝硬变 临床症状 血液检查 白蛋白减少 GPT、GOT 及 AKP（碱性磷酸酶）活性增高 尿液检查 尿中胆红素和尿胆原呈阳性。 肝硬变 诊断：慢性消化不良、消瘦，腹水，血液和尿液检查 肝硬变 治疗 除去病因，加强护理 给予富含碳水化合物和蛋白质、低脂肪的饲料。 清理胃肠 保护肝脏，增强解毒功能 葡萄糖静脉注射 补充维生素 A、B1、C、K 等 腹水治疗 用利尿药，如利尿酸、利尿素等 药物治疗无效时，可施行腹腔穿刺放出腹水。 防止喂给霉败饲料和食入有毒植物，及时治疗各种原发病，是预防本病发生的根本措施。
