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1、 1诊诊 断断绪论绪论1、症状：患者主观感受到的异常或不适，如头痛，发热，眩晕等.主诉：迫使病人就医的最明显，最主要的症状或体征及持续时间，也就是本次就诊的最主要原因2、体格检查：医生运用自己的感官或借助于简单的检查工具对患者进行检查，称为体格检查.3、诊断学内容1)症状诊断，包括问诊和常见症状；2)检体检查，包括视.触.叩.听.嗅；3)实验诊断，如三大常规：尿常规；血常规；粪常规；4)器械检查；包括心电图诊断；肺功能检查；内镜检查；5)病历与诊断方法第一篇常见症状第一篇常见症状1、体征：医师客观检查到的病态表现，如心脏杂音，腹部包块，皮疹等，2、发热：(高热持续期热型有：稽留热，弛张热，间歇
2、热)1)正常体温：正常人腋测体温 3637,.发热时体温每升高 1，脉搏增加 1020 次/分；口测为 36.337.2；肛测为 36.5237.7发热的分度（以口测为标准）：低热为 37.338；中热为38.139；高热为 39.141；超高热为 41。2)稽留热：体温持续于 3940以上，达数日或数周，24 小时波动范围不超过 1.见于肺炎链球菌性肺炎，伤寒等的发热极期.3)弛张热：体温在 39以上，但波动幅度大，24 小时体温差达 2以上，最低时一般高于正常水平.常见于败血症，风湿热，重症肺结核，化脓性炎症等.4）间歇热：体温骤升达高峰后持续数小时，又迅速降至正常水平，无热期可持续数天，
3、如此高热期与无热期发复交替。区别波状热的逐渐上升，逐渐下降。4)发热阶段：体温上升期；高热持续期；体温下降期5)发热的原因：感染性发热，由病毒，细菌等各种病原体的感染，其代谢产物或毒素作为发热激活物通过激活单核细胞产生内生致热源细胞，释放内生致热源而导致发热；(细菌是引起发热最常见，最直接的物质)非感染性发热，如无菌性坏死物质的吸收；抗原-抗体反应；内分泌和代谢障碍；皮肤散热减少；体温调节中枢功能失常；自主神经功能紊乱等.原因不明发热6)以发热为诉的问诊要点：(1）应注意询问与感染有关的病史，诱因，和发病情况，患病以3来的一般情况，并注意发病的季节和地区；(2）发热时间的长短与起病缓急和发热程
4、度；(3）体温变化规律并分析热型；(4）伴随症状，如：寒战，意识障碍，咳嗽，咳痰，腹泻，尿路感染，皮疹，结膜充血，肝脾肿大等；3、牵涉痛：当某些内脏器官发生病变时，常在体表的一定区域产生过敏或痛觉，此现象称为牵涉痛.如胆囊疾病右肩背部的牵涉痛；心绞痛除心前区及胸骨后的疼痛外还可以牵涉至左上肢至左上肢内侧甚至牙痛；肾绞痛会阴部；阑尾炎转移性右下腹痛.头痛的病因：颅内病变；颅外病变；全身性疾病；神经症4 胸痛的原因：1)胸壁疾病，如肋骨病变；2)心血管疾病，如冠心病，心包.心肌病变等3)呼吸系统疾病，如支气管和肺部病变，胸膜病变等4)其他原因，如食管疾病，纵膈疾病等胸痛的问诊要点：1）一般资料，发
5、病年龄、发病急缓、诱因、加重与缓解方式。2）胸痛表现，胸痛的部位、性质、程度、持续时间及有无放射痛。3）伴随症状，呼吸、心血管、消化系统及其他系统症状及程度。临床表现发病年龄：青壮年多考虑结核性胸膜炎、自发性气胸、心肌炎、风湿性心瓣膜病。40 岁以上的要注意心绞痛、心肌梗死和支气管肺4癌。胸痛部位：如心绞痛及心肌梗死疼痛多在胸骨后方、心前区或剑突下；主动脉夹层瘤多在胸背部，向下放射致下腹、腰部及两侧腹股沟、下肢；肝胆疾病及膈下脓肿的胸痛多在右下胸，侵犯膈肌中心部时疼痛可放射致右肩部。胸痛性质：食管炎多为烧灼痛；心绞痛呈绞榨样痛并有重压窒息感；心肌梗死疼痛更为剧烈并有恐慌、濒死感；胸膜炎常呈隐痛
6、、钝痛和刺痛。疼痛持续时间：心绞痛发作时间短；心肌梗死疼痛持续时间长（数小时或更长）且不易缓解；平滑肌痉挛或血管狭窄缺血所致的疼痛为阵发性；炎症、肿瘤、栓塞所致疼痛为持续性。影响疼痛因素：心绞痛常在劳力或精神紧张时诱发；食管疾病多在进食时发作；胸膜炎、心包炎的疼痛多在咳嗽或用力呼吸时加重。胸痛问诊要点：1）发病年龄与病史2）胸痛的部位3）胸痛的性质，灼痛，压榨性痛，刺痛，濒死感4）胸痛的持续时间5）胸痛的诱因和缓解因素6）伴随症状，咳嗽，呼吸困难，咳血，吞咽困难，面色改变等胸痛常见病因的鉴别：特点胸壁疾病胸膜病变心绞痛，心食管，纵膈5肌梗死疾病部位固定于病变处.带状疱疹沿神经走向，不越过正中线
7、患侧腋中线肺底部胸骨后或心前区，可牵涉至左肩，左臂内侧胸骨后性质隐痛或剧痛.带状疱疹呈刀割样痛或灼痛干性胸膜炎为尖锐刺痛压榨样伴窒息感，心肌梗死时更剧烈食管炎为烧灼痛；纵膈肿瘤为闷痛持续时间不定.带状疱疹可持续数周粘连性胸膜炎为长期钝痛心绞痛短暂(14090低血压，左气胸及胸腔积液）37、心脏听诊部位：二尖瓣区；主动脉瓣区；主动脉瓣第二听诊区；肺动脉瓣区；三尖瓣区.心脏听诊内容：心率；心律；心音；额外心音；心脏杂音；心包摩擦音38、早搏的体征：听诊特点为原来整齐的心律中突然提前出现一个心脏搏动，继而有一较长的代偿间期，且第一心音明显增强，第二心音多数减弱.31房颤的体征：其听诊特点为：A.心律
8、绝对不规则，B.第一心音强弱不等 C.心率快于脉率，称脉搏短绌.常见于二尖瓣狭窄，冠心病和甲状腺功能亢进症39、二联律：在一段时间内，如每个正常心搏都有一个过早搏动；三联律：在一段时间内，如每两个搏动后有一个过早搏动或一个正常心搏后有一对早搏.40、第一、二心音的区别：区别点第一心音 S1第二心音 S2产生机制心室收缩时，二尖瓣、三尖瓣关闭，半叶突然紧张产生震动而发出的声音血液在主动脉、肺动脉内突然减速，和半月瓣突然关闭引起瓣膜震动所致最强部位心尖部心底部与心尖搏动及颈动脉搏动关系与心尖搏动和颈动脉的向外搏动几乎同时出现心尖搏动之后出现与心动周期的关系S1 与 S2 之间的间隔(收缩期)简短S
9、2 到下一心动周期S1 的间隔(舒张期)较长强度影响因素心室内压增加的速率（主要） 、开始收缩体或肺循环阻力的大小、血流量、半月瓣32时，瓣膜的位置（与心室血液充盈量有关）的病理改变41、第一心音增减意义：Sl 增强：常见于 A.二尖瓣狭窄；B.完全性房室传导阻滞，出现“大炮音” ；C.发热，甲状腺功能亢进症及心室肥大，心动过速和心肌收缩力加强.S1 减弱：常见于二瓣办关闭不全，心肌炎，心肌病或心肌梗塞，心力衰竭.第二心音增减的意义：第二心音强度的改变：循环阻力的大小，血压的高低和半月瓣的解剖改变是影响 s2 的主要因素.S2 增强：主动脉压增高，主动脉瓣关闭有力，振动大如高血压，动脉粥样硬化
10、.；或肺动脉压升高，如原发性肺动脉高压，二尖瓣狭窄，左心功能不全，慢性肺心病等S2 减弱：体循环或肺循环阻力降低，压力降低或血流量减少如低血压，主动脉办或肺动脉瓣狭窄和关闭不全.42、第二心音分裂的听诊特点及临床意义：生理性分裂：多数人于深吸气末因胸腔负压增加，右心回心血流增加，右室排血时间延长，左右心室舒张不同步，使肺动脉瓣关闭明显延长，因而出现分裂。尤其在青少年更常见。通常分裂：临床上最为常见的分裂。见于某些情况如右室排33血时候延长，使肺动脉瓣关闭明显延迟，或左室射血时间缩短，主动脉瓣关闭时间提前。 （肺狭、二狭、室缺、二尖瓣关闭不全）固定分裂：指分裂不受吸气、呼气、的影响，分裂的两个成
11、分时距比较固定。如先心病房间隔缺损，存在左房向右心房的血液分流，右心血液流量增加，排血延长，肺动脉瓣关闭明显延迟，导致分裂，当吸气时，回心血量增加，但右房压力暂时性增高以致左向右分流稍减，抵消了吸气导致的右心血流增加的改变，故其分裂的时距比较固定。反常分裂：指主动脉瓣关闭迟于肺动脉瓣，吸气时分裂变窄。呼气时变宽。逆分裂是病理性体征，见于完全性左束支传导阻滞，主动脉瓣狭窄或重度高血压。43、奔马律：心肌严重损害的体征。舒张早期奔马律：病理性的 S3，一般认为是心室舒张期负荷过重，心肌张力减低与顺应性减退，以致心室舒张时，血液充盈引起室壁振动。舒张晚期奔马律：由于心室舒张末期压力增高或顺应性减退，
12、以致心房为克服心室的充盈阻力而加强收缩所产生的异常心房音，多见于阻力负荷过重引起心室肥厚的心脏病，如高血压性心脏病、肥厚性心脏病、主动脉瓣狭窄。重叠型奔马律：为舒张早期和晚期奔马律在快速性心率或房室传导时间延长在舒张中期重叠，使此额外音明显加强，当心律较慢，则听诊为 4 音，常见于心肌病、心力衰竭。3444、开辫音：舒张早期血液自高压力的左房迅速流入左室，导致弹性尚好的瓣叶迅速开放后突然受阻停止，引起瓣叶振动所致的拍击音.其存在可作为二尖瓣瓣叶弹性及活动性尚好的间接指标，是二尖瓣分离术适应征的重要参考条件。45、.心包叩击音：为舒张早期心室在急速充盈时，由于心包增厚，阻碍心室舒张而被迫骤然停止
13、导致室壁震动，见于缩窄性心包炎。46、主要额外心音比较：鉴别S3舒张早期奔马律二尖瓣开放拍击音心包叩击音最响部位心尖部及其内上方心尖部及其内上方心尖部和胸骨左缘第3，4 肋间或两者之间心尖部和胸骨下端左缘处最响体位左侧卧位平卧或左侧卧位平卧位或坐位体位无影响出现时间第二心音后0.120.18s第二心音后0.15s第二心音后约 0.07s第二心音后约 0.1s声音性质低调，音弱，占时约0.05s低调，音较响，心率快高调，清脆，拍击样中调，有时尖锐响亮呼吸的影响呼气末最响呼气末最响呼气时增强呼气末，压迫肝脏后更35响产生机制心室快速充盈期，心房内血液快速流入心室，引起心室壁的震动心室快速充盈期，心
14、房内血液快速进入扩大的张力很差的心室，引起心室壁的震动加强病变的二尖瓣突然开放受阻或突然短暂的关闭而产生的振动心室快速充盈期，心室舒张被迫骤然停止所引起的心室壁震动临床意义儿童及 30岁以下的年轻人严重心肌损害，心力衰竭，大量左至右分流及高心排血量情况器质性二尖瓣狭窄且瓣叶尚好缩窄性心包炎，也可见于心包积液(舒张早期奔马律特征有心率多超过 100 次/分；又称室性奔马律；常见于严重心肌损害)46、.心脏杂音产生的机制：1)血流加速 2)瓣膜开放口径或大血管通道狭窄 3)瓣膜关闭不全：4)异常血流通道 5)心腔异物或异常结构6)大血管瘤样扩张杂音的特性与听诊要点：1)最响部位和传导方向：杂音最响
15、部位常与病变部位有关.362)心动周期中的时期：不同时期的杂音反映不同的病变.可分收缩期杂音，舒张期杂音，连续性杂音，收缩期与舒张期均出现但不连续则称双期杂音3)性质：指由于杂音的不同频率而表现出音色与音调的不同4)强度与形态：即杂音的响度及其在心动周期中的变化.5)体位，呼吸和运动对杂音的影响如果倾坐位时，易于闻及主动脉瓣关闭不全的叹气样杂音(呼气时杂音变小，见于三尖瓣关闭不全或肺主动脉瓣关闭不全)器质性与功能性杂音的区别鉴别器质性心脏收缩杂音功能性心脏收缩杂音部位任何瓣膜听诊区肺动脉瓣区或心尖部持续时间长，长占全收缩期，可遮盖 S1短，不遮盖 S1性质吹风样，粗糙吹风样，柔和传导较广而远比
16、较局限强度常在 3/6 级以上一般在 2/6 级以下心脏大小心房，心室增大(心尖区全收缩期杂音在 III 级或以上，向左腋下传导，可能为二尖瓣关闭不全)47、AustinFlint 的定义：主动脉瓣关闭不全所致的二尖瓣开放不良时出现的相对性狭窄的舒张期杂音，称为奥-弗杂音.48、GrahanSteell 定义：杂音频率高，叹气样，柔和，递减型，卧37位吸气末增强，紧接 S2 肺动脉瓣成分后出现，常伴 P2 亢进，称为格-斯杂音.49，连续性杂音的意义：常见于先天性心脏病动脉导管未闭，冠状动脉-静脉瘘，冠状动脉瘤破裂.50，心包摩擦音：心包炎时心包脏层与壁层由于生物或理化因素致纤维蛋白沉积而粗糙，在心脏舒缩过程中互相摩擦而产生振动传至胸壁，以听诊检查到的即为心包摩擦音.见于结核性，化脓性等感染性心包炎和急性非特异性心包炎，也见于风湿性病变，急性心肌梗死，
