肺循环高压超声诊断

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1、1首都医科大学附属北京朝阳医院首都医科大学附属北京朝阳医院 吴雅峰吴雅峰写在课前的话写在课前的话肺循环高压肺血管床内压力超过正常最高值，收到心排出量、体位、呼吸的影响，可分为肺动脉高压（血流量增多）和肺静脉高压（循环阻力增高）。超声心动图在血流动力学评估、鉴别肺循环高压、评估肺毛细血管楔压中起到重大作用。一、肺循环高压概述一、肺循环高压概述（一）概念（一）概念 肺血管床内压力超过正常最高值的时候称肺循环高压。肺循环高压分为肺动脉高压和肺静脉高压，肺动脉压分为收缩压、舒张压和平均压，收缩压超过 30mmHg，舒张压超过 15mmHg 或平均压超过 20mmHg 称肺动脉高压。肺部毛细血管或左房平

2、均压超过 10mmHg 称肺静脉高压。两者都有称混合性肺循环高压。 （二）肺血管解剖及肺循环特点（二）肺血管解剖及肺循环特点 肺血管解剖以及肺循环的特点。肺血管的解剖功能与体循环不同，肺循环位于胸腔内，受胸腔及肺泡内压力变化的影响。肺动脉系统按其中层结构可分为弹性和肌性两部分，前者外径在 1000 微米以上，中层主要由环形的平滑肌弹力纤维组成，但在较小分支亦可有一些平滑肌纤维。后者内径介于 100 1000 微米之间。 可收缩的肌型动脉是形成肺动脉高压的主要部位。口径小于 100 微米的称微动脉，微动脉没有基层。以上的血管均伴随有支气管分支行走。肺毛细血管与肺泡内气体仅为一层肺泡上皮所隔，其容

3、量约 60 10ml。肺小静脉口径与微动脉相仿，它与较大的静脉一样远离支气管分支沿肺小叶间隔及肺段间隔行走。肺静脉也有环行和斜行肌纤维。下图主要显示肺循环的静脉和动脉血管。 （三）肺循环高压影响因素（三）肺循环高压影响因素 2首先心排出量增加，正常人心排出量增加，肺血管阻力即减低以便调整血压不致有大的升高，这由于肺动脉壁具有相当的扩展性，以及血管床未完全开放具有一定的潜力，除非血管扩张到最大限度，以及血管床动用殆尽，血压才会升高。 其次是体位对肺循环的影响。立位的时候应静水压的作用，肺内血流分布从肺尖向下递增。卧位时，肺血管内压较为均等。 再次，呼吸对肺循环的影响。肺泡内压增加可压迫毛细血管，

4、使肺循环阻力增高。正常处于胸腔负压内的肺泡外血管，指动脉和静脉，其压力与血流流量随胸腔内压力的变化而变化。因此，肺内及胸部病变对肺循环阻力及流量有很大的影响。 肺循环高压的影响因素有哪些？（四）肺循环高压分类（四）肺循环高压分类 Wood 分肺循环高压为四类：1.二尖瓣病变；2.先天性心脏病；3.肺原性心脏病；4.肺血管病变。 Goodwin,Steriner 在 Wood 分类基础上分肺循环高压为两类：1.血流量增多；2.循环阻力增高，按其发生部位分肺毛细血管前，也就是说动脉，及肺毛细血管后，也就是静脉两种。 二、肺血流量增多性肺动脉高压二、肺血流量增多性肺动脉高压 肺动脉压升高必须具有下列

5、条件：首先肺血流量正常或低于正常而肺血管阻力显著增高。第二肺血管阻力正常或仅轻度增高而肺血流量异常的增多。第三肺血流量增多并有肺血流阻力的增高。肺循环阻力取决于左房及肺小动脉的阻力。那么肺小动脉阻力的影响因素主要有：肺泡氧压、功能及器质性血管病变、肺静脉压。肺血管系统内肺循环障碍的因素主要发生在以下部位：肺动脉、毛细血管、肺静脉、左房及左室等不同部位。 （一）病因（一）病因 正常人肺血管有很大的扩展性，并有丰富的储备，肺循环阻力较低，约为体循环的 1/6，当肺循环量超过正常的 3 倍，正常为体表面积每分钟 3.3 升,如果肺循环量超过正常 3 倍的时候，也就是说超过 3.3 升的 3 倍以上的

6、时候，肺动脉压才会升高。 肺血流量增多性肺动脉高压发生于肺动脉系统，因过量的血流所致，而肺血管没有阻力的改变。肺血流量增多性肺动脉高压常见的原因有：房间隔缺损、室间隔缺损以及动脉导管未闭等有左向右分离的先天性心脏病。此外还可见于贫血、甲亢、缺氧、动静脉瘘。脚气病以及单侧肺动脉大分支缺如等。肺血流量增多性肺动脉高压，压力取决于缺损大小以及分流量的多少。如果肺血流量增多，那么可以引起肺动脉的扩张，流量与肺动脉的扩张二者呈正比的关系，即流量增多肺动脉的扩张就比较明显。 （二）超声心动诊断（二）超声心动诊断 3首先超声心动图可以明确是否患有先天性心脏病，第二，对于先天性心脏病的类型超声心动图可以作出明

7、确的分型和诊断。再者，对于心脏形态学的改变，超声心动图具有特异性的诊断意义。比如说心脏的扩大，心室的肥厚等等。对于血流动力学的改变可以用多普勒超声心动图进行定量和定性的分析和评价。另外对于左向右分流的先天性心脏病进行分流量的评估。超声心动图在肺动脉高压的程度评估上也有非常简便准确的诊断作用。 肺血流量性肺动脉高压超声诊断对先天性心脏病左向右分流性疾病的诊断特点。在先天性心脏病左向右分流的疾病包括有室间隔缺损、房间隔缺损、动脉导管未闭、冠状动脉瘘、主动脉窦瘤破裂等等。最常见的先天性心脏病的左向右分流性疾病是室间隔缺损、房间隔缺损和动脉导管未闭。 图一、二例房间隔缺损。在四腔心切面我们看到房间隔中

8、部回声缺失，同时房间隔缺损由于房水平的左向右分流可以导致右心的扩大。这张片子是经食管超声心动图，可以看到房间隔的上部回声中断，右心扩大。（图一） （图二）图三室为间隔缺损。左室长轴切面，可以看到室间隔与主动脉前壁的延续回声中断，彩色多普勒显示血流由左心室向右心室分流，这是左向右分流的彩色多普勒血流信号。 4（图三） 图四是一例动脉导管未闭。这个图是一张大动脉短轴水平的切面图，中间这个圆形结构是主动脉，环绕这个主动脉的这个血管是肺动脉，这是肺动脉的右肺动脉分支。下面的这个血管是降主动脉，我们用彩色多普勒血流显像可以看到一束又降主动脉向肺动脉主干分流的血流信号。说明在降主动脉与肺动脉之间有一个血管

9、交通，这就是动脉导管未闭。通过以上三个病例的典型超声图像我们了解到超声心动图不仅可以非常直观的看到心内结构的先天性的这种改变，另外我们可以通过彩色多普勒直接显示血流在心腔内的分流状态。（图四）另外在血流量增多性肺动脉高压疾病里面，除了先天性心脏病，一些后天获得性心脏病，比如贫血、甲亢、缺氧、动静脉瘘等，超声心动图同样可以对这些疾病的心脏结构以及血流动力学进行探测和评估。 三、阻力增高性肺循环高压三、阻力增高性肺循环高压 5阻力增高性肺循环高压氛围：毛细血管后阻力增高和毛细血管前阻力增高。 ( (一一) ) 毛细血管后阻力增高毛细血管后阻力增高 毛细血管后阻力增高，肺血管系统内发生在毛细血管以后

10、，如肺静脉、左房及左室等阻塞性病变，使肺及左心的血液回流发生障碍，导致肺静脉及毛细血管压升高。 这类的病变主要有：肺静脉血栓的形成、左房血栓、左房粘液瘤、二尖瓣疾病、主动脉瓣疾病、心肌炎、缩窄性心包炎，以及一切能够引起左心衰竭的各种因素，在毛细血管后阻力增高性的肺循环高压中，二尖瓣狭窄是最有代表性的一个疾病。 1肺静脉高压 肺静脉的变化及肺水肿是肺静脉高压两个重要指征。 定义：定义： 肺毛细血管静脉压力大于 10 毫米汞柱时，称肺静脉高压。系肺静脉回流受阻所致。 原因：原因： （1）、肺静脉先天性（发育异常）或后天性阻塞（炎症、肿瘤）（2）、左房阻力增加（如二尖瓣病变） （3）、左室阻力增加（

11、主动脉瓣病变） 肺静脉的变化肺静脉的变化 ：如果肺静脉轻度的压力升高的话，也就是说15mmHg，那么上肺静脉可能会轻度扩张，为正常的 1 1.5 倍，而下肺静脉处于收缩的这种状态。这是轻度肺静脉高压。那么中度的肺静脉高压是指压力在 15 25mmHg，上肺静脉呈中度的扩张，为正常的 2 3 倍，而下肺静脉更加明显的收缩，出现一种反比例的改变。显著的肺静脉高压，也就是说肺静脉压在 20mmHg 以上。 肺水肿：肺水肿： 当肺静脉压升高在中度以上的时候，会产生肺水肿。那么根据水肿液的分布不同，分为两型：一型是间质性肺水肿；第二型是肺泡性肺水肿。间质性肺水肿水肿液位于肺泡外结缔间隙中，而肺泡性肺水肿

12、它的水肿液主要是在肺泡腔内。一般来讲，肺间质水肿病情较轻，过程也比较慢，比如说二尖瓣狭窄，并慢性左心衰竭，多表现这种形式，临床上与肺泡性肺水肿不同，一般没有特殊的症状和特征。而肺泡水肿较间质水肿要严重得多，有典型的临床表现，多见于急性左心衰竭或慢性左心衰竭的急性急剧的恶化者。此时肺静脉压多在 25 30mmHg 以上，水肿液含有较高的蛋白成分。所以在水肿发生以后，毛细血管的通透性必然增高，而且因为缺氧等因素使肺水肿过程更加复杂。 （ 单纯的肺静脉高压比较少见，慢性肺静脉高压：如二尖瓣狭窄、左室舒张性心力衰竭，必然继发肺动脉高压，实际上肺高压是动静脉混合高压。） 2超声心动图诊断在肺毛细血管后阻

13、力增高性肺动脉高压的作用 第一是明确病因，第二明确引起肺静脉高压的部位，如左心室、左心房或肺静脉。第三评估肺静脉压升高的程度，检测肺动脉压。 6正常的二尖瓣口的面积为 4cm2 ，如果瓣口面积不小于 1.5cm2的话，肺静脉压仍然可以正常，但是如果二尖瓣口的面积小于 1.5cm2，就会引起肺静脉高压，并继而出现肺动脉高压。图五、图六是一例风湿性心脏病二尖瓣狭窄。我们通过三尖瓣的反流应用连续是多普勒超声心动图检测三尖瓣反流的频谱，然后测量它的反流压差，通过对这个压差的评估我们可以了解在风湿性二尖瓣狭窄的病人肺动脉压升高的程度。 （图五） （图六）（图七-图十）是一例心肌淀粉样变。在心尖四腔心切面

14、可以看到左右心房是扩大的，心室肥厚，那么二尖瓣室，但是左心腔没有明显的扩大。通过多普勒超声心动图检测二尖瓣的血流，我们发现二尖瓣口的血流呈一个单峰状，只有 E 峰，没有 A 峰，说明左房压力很高，处于失代偿的状态。此时，再进一步检测肺静脉的血流频谱。可以看到肺静脉的舒张期的 D 峰增高，而收缩期的 S 峰明显的减低。那么肺静脉的 D 峰的升高表明此患者肺静脉的压力是升高的，那么我们再进一步通过三尖瓣口的反流用连续性多普勒测量它的反流压差，发现这个患者他的肺动脉压是轻度增高的。通过以上的超声心动图检测结果，可以初步的考虑这个患者他的心脏是一个舒张受限的一个改变，舒张功能受限的一个改变。那么结合临

15、床病理的诊断，符合心肌淀粉样变心脏舒张功能的限制性的异常。 （图七） （图八）7（图九） （图十）( (二二) ) 毛细血管前阻力增高毛细血管前阻力增高 这类肺动脉高压主要由于肺动脉以及毛细血管由于功能或器质性病变而使循环阻力增高所致。主要见于分流性先天性心脏病和肺源性心脏病。早期肺动静脉压升高大致是平行的，当肺静脉压升高至 20 25mmHg 时，肺动脉压则与肺静脉压呈现不平行的明显上升，这表明肺动脉本身的阻力改变，在肺动脉高压形成过程中起着主导的作用。 1 1先天性：先天性：房间隔缺损、室间隔缺损以及未闭的动脉导管等出现的肺动脉高压，其肺动脉的改变有两种情况：一是先天性的一种情况。也就是说

16、正常人肺动脉在生后三个月其壁层逐渐退化变薄，四岁以后发育完善。如果有心脏畸形，为了防止大量血流对肺组织的损害而加强血管阻力，以致肺动脉不发育而保持在胎儿时期的组织状态。幼年出现这种高压者多属于此种情况，病情的演变取决于肺血管发育的状态。 2 2获得性：获得性：此种高压是从动力性过高性肺动脉高压发展演变过来，大致经历三个阶段：第一个阶段有肺血流量的增多，同时肺血管扩张。第二个阶段呢是肺血管收缩，使肺血管中层增厚以及内膜增生，这时候肺血流量呢反而减少，但是临床会出现相对的无症状期。第三个阶段.是肺小动脉明显的缩窄，那么压力会超过左心，继而出现右向左的分流，这就是所谓的广义的 Eisenmerger 综合征。肺动脉收缩是从肺的外围 2 3cm 处理，开始向内发展，可波及到段甚至叶动脉。病情越重，肺小动脉的缩窄就越显著，而且范围越广