《2015年 中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南》由会员分享，可在线阅读，更多相关《2015年 中国急诊社区获得性肺炎临床实践指南（52页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、 2015年中国急诊社区获得性肺炎 临床实践指南 中国医师协会急诊医师分会 中国急性感染联盟 目录/Directory 前言 疾病基础知识篇-01 诊断篇-14 治疗篇-24 预后篇-40 前言/Foreword 社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia, CAP)常首诊于急诊。调查显示，大部分CAP患者在急诊进行 初始诊断和治疗。急诊CAP的诊治，需在充分评估患者病情 后对患者进行危险分层，及时准确开始初始经验性治疗。规 范治疗既能提高患者的诊治疗效，降低死亡率，也能节约有 限的医疗资源。 然而，各级医院急诊对于CAP的诊治方案差异较大，从 而导致治疗效果存在
2、一定差别。为了规范急诊对CAP的诊疗 行为，提高急诊医疗质量，中国医师协会急诊医师分会特制订 急诊CAP临床实践指南，该指南主要基于以下内容进行整 理和撰写：(1)国、内外相关指南；(2)CAP临床诊治新的循证 医学证据；(3)急诊医学及相关专业专家的临床经验等。该实 践指南将为急诊医生在CAP诊治时提供帮助，规范急诊CAP 诊治行为，提高急诊诊治CAP的质量。但因指南现有的数据 存在一定的局限性，因此，还需广大急诊医师结合自身临床 经验，以制定急诊CAP患者的个体化治疗方案。 疾病基础知识篇 社区获得性肺炎(Community Acquired Pneumonia，CAP)是急诊常见的感染性
3、疾病，但在全球范围内，其定义、病原学及耐药特点存在地域差异。现就CAP基础疾病知识，如CAP的不同国家的定义，流行病学，不同地域，不同治疗场所和不同疾病严重程度患者的病原学特点及主要病原体的耐药特点做一简要阐述。 一、CAP相关定义 CAP指在医院外罹患的感染性肺实质(含肺泡壁，即广义上的肺间质)炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后潜伏期内发病的肺炎。临床主要表现为新近出现的咳嗽、咳痰或原有呼吸道疾病症状加重，并出现脓性痰，伴或不伴胸痛；发热；肺实变体征和(或)闻及湿性啰音；白细胞异常；胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。但由于不同地域，不同国家，不
4、同的医疗卫生状况，其定义也有所差异(各国家的定义见：附录-A)1-4。 二、CAP流行病学特点 CAP在全球的发病率和死亡率高，无论在发达国家还是发展中国家，CAP都是导致死亡的重要原因之一。据世界卫生组织估计，下呼吸道感染是世界上最常见的感染性死亡原因，每年导致近3500万人死亡，美国CAP年发病人数约400万。其中，100万人需要住院治疗，平均病死率12%，重症CAP的病死率可高达2050，用于CAP的直接医疗费用每年高达100亿美元。欧洲地区CAP发病率为1100/100,000，死亡率约4%48%，每年带来的治疗支出高达101亿美元。 日本每年约有12万人死于肺炎， 死亡率为98.4/
5、100,000， 位居死亡原因第3位5-12。 目前国内相关统计资料并不完善,一个常被引用但显然低估的数字是每年有肺炎患者250万人，死亡12.5万人。我国人口十大死因统计显示：呼吸系统疾病在城市死亡顺位中居第4位，农村居第1位，其中并不包括肺部恶性肿瘤。主要死亡原因为慢性阻塞性肺疾病和肺炎13。 三、CAP病理生理特点 CAP感染通常起源于肺部，主要由细菌感染引起，部分由其他病原体引起。轻度患者通常涉及局部肺组织感染， 而重症肺炎主要是由于病原体侵入肺部造成感染后激活过度炎症反应， 炎症反应及肺损伤所致的低氧血症进一步造成全身多器官功能受损的感染性疾病6。 CAP和其他感染性疾病类似， 主要
6、由病原体、 宿主与环境三个要素决定。 病原体侵入人体后， 是否引起疾病，主要取决于病原体的致病性(包括侵袭力、毒力因子和毒素等)和宿主的免疫功能。宿主对病原体的免疫反应主要包括以下三种进程：正常免疫功能；过度炎症反应；免疫抑制14。 1. 机体的防御机制 1.1 免疫功能正常的情况 通常宿主可有效抵御和清除一般入侵的微生物。若病原体的侵袭力、毒力因子、毒素和负荷量有效的抵抗宿主的免疫防御功能，则可进入体内细胞组织引起感染性炎症。此时，宿主迅速建立特异性细胞免疫和体液免疫，可适时消除感染组织中的病原体，并形成特异性抗体，抵御病原体的再次入侵。病原体侵入人体是否发生感染、感染后自然经过以及感染后的
7、临床特征和预后，是宿主与病原体相互作用的结果1。1.2 过度炎症反应的情况 病原体侵入人体后， 通过不同途径激活炎症细胞， 释放炎症介质， 如肿瘤坏死因子-(TNF-)、 白介素-1(IL-1)、IL-6、IL-12、IL-18以及干扰素-1(IFN-1)，参与机体防御反应以抵御外来伤害刺激。机体发生严重感染时，可导致机体炎症反应过强或失控、炎症介质数量不断增加、炎症反应不断扩大，导致体内炎症反应系统和抗炎系统严重失衡， 当超出机体代偿能力时， 出现过度炎症反应， 引起广泛组织细胞损伤， 产生全身炎症反应综合征(Systemic Inflammatory Response Syndrome,S
8、IRS)。持久强烈的炎症反应导致患者组织器官灌注不足，引起休克、多器官功能障碍综合征(Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS)甚至死亡。 若能有效地调节炎症反应， 改善器官功能损伤，可减缓严重感染患者病情恶化，提高患者的生存率15-19。 1.3 免疫抑制情况 Bone于1996年提出了著名的代偿性抗炎反应综合征(Compensatory Antiinflammatory Response Syndrome, CARS)假说，指出严重感染时也存在免疫抑制，表现为迟发超敏反应丧失、病原清除能力下降和易发生继发感染。造成免疫抑制的机制主要包括以下四个方面
9、：CD4 T细胞、B细胞和树突状细胞的凋亡增加；T淋巴细胞的无反应；淋巴细胞亚群功能的转换；巨噬细胞抗原递呈能力减弱及中性粒细胞表型功能的改变15-17。 在不同个体，或同一个体在不同时期或不同条件下的机体抗感染防御功能的强弱是有差异的。同时，宿主对某一病原体感染的易感性和感染后病死率明显受遗传因素影响。并且年龄、性别、营养和一般健康状态等，都对感染易感性产生影响。从宿主环节考虑主要有两个方面：一是人口老龄化、患有各种慢性基础疾病的人群显著增加；二是伴随医疗技术的进步，很多医源性因素削弱了宿主的抗感染防御免疫力。这两个原因导致免疫受损宿主在社会人群和医院患者中的比例增加14。 2. 重症CAP
10、的病理生理特点 CAP初始通常为局部的肺部感染，随着全身炎症反应的出现和发展、病原体在体内播散，会累及其他各个器官系统导致急性器官功能障碍，严重者导致循环障碍。患者易出现脓毒症，后期易导致顽固性低氧血症、难治性休克和肺炎相关并发症，如MODS、弥漫性血管内凝血等。既往认为重症CAP的发病机制是病原体或毒素直接损害人体组织器官， 造成人体组织器官功能障碍。 目前认为重症CAP是一种从局部感染发展为全身性感染的肺部感染性疾病，可累及全身各脏器系统功能。重症CAP的进展可表现为凝血功能障碍、低血压、微循环障碍，最终导致多器官功能障碍20。如图1： 图1 重症CAP疾病进展流程图 重症CAP的病死率较
11、轻中度CAP患者明显增加，死亡原因主要为顽固性低氧血症、难治性休克、MODS、弥漫性血管内凝血等。重症CAP一旦确诊，应收在重症监护病房（ICU）积极救治。 四、不同基础情况CAP患者的病理生理特点 CAP是肺实质和(或)肺间质部位的急性感染，引起机体不同程度缺氧和感染中毒症状。患者基础情况、病理生理的特点不同，导致疾病进展及患者治疗结局有所差异。常见因素包括患者年龄、机体免疫功能情况、合并其他基础疾病等。 1. 年龄因素(老年或儿童患者) 婴幼儿、儿童和老年是肺炎的易感人群。这两类患者的免疫系统常发育未成熟或逐渐减退，其生理功能及基础状况不佳，往往患者的预后差14。 1.1 婴幼儿和儿童期
12、由于儿童期，特别是新生儿、早产儿，许多器官系统的结构和功能尚不完善，对于药物毒性反应或不良反应的耐受程度较成人相对较低，因此，临床上在诊断、处理儿童期，特别是婴幼儿期患者的感染性疾病时，应当考虑到儿科患者与成人的异同点。如婴幼儿和儿童，体温调节功能不完善，患儿体温骤升至40相当常见，而一些早产儿、体弱、营养不良的婴幼儿也可能出现体温过低现象；婴幼儿和儿童心血管系统、呼吸系统、中枢神经系统等发育尚未完善，在发生严重感染，特别是发生SIRS情况下，容易出现MODS，并且疾病进展迅速，可在短时间内危及患儿生命；婴幼儿和儿童的肝肾功能不够成熟，用药需谨慎，用药期间需密切监测肝、肾和其他器官系统功能14
13、。 1.2 老年患者 随着年龄的增长，机体组织器官功能逐渐退化，老年人小气道杯状细胞数量随年龄的增大而增多，分泌亢进，黏液分泌增多，同时黏膜纤毛运动减弱，气管壁、肺组织的弹力减弱，使气管腔内的分泌物排出不畅，容易产生黏液潴留；喉、咽腔黏膜萎缩，感觉减退，容易引起吞咽障碍，使食物呛入呼吸道，口咽部的定植菌也随之进入下呼吸道器官，患者应激能力减弱，不能抑制入侵细胞的病原体生长，从而使整个肺部受累；老年人因胸腺功能退化，胸腺激素减少，免疫功能随着年龄增长而逐渐降低；另外，老年人对外界病原体刺激反应性低，同时，肺净化功能减退，导致老年人肺炎的症状体征不典型。老年人各脏器基础功能较差，心、脑、肾等重要脏
14、器的血流灌注不足，一旦出现肺炎很容易造成多脏器功能障碍，常见的有心律失常、心力衰竭、肾功能不全等21。所以，老年CAP患者应及早采取积极措施控制感染，重视早期表现，及时处理原发病，消除各种诱因，提高抢救的成功率。 2. 妊娠因素 由于妊娠期患者生理状况与普通成人患者有所不同， 临床医生可能会面临两种情况： 一是妊娠期的生理改变会使呼吸临床表现更为复杂， 这些复杂的临床表现影响疾病及时诊断； 妊娠期的生理改变是否会使疾病的临床表现不典型， 并因此影响疾病的及时诊断； 二是各种检查诊断技术应用及治疗药物是否可能对胎儿产生不利的影响。 妊娠期呼吸生理变化：肺活量下降4%5%，功能余气量下降10%25
15、%，分钟通气量增加30%50%，以及肺弥散功能正常或轻微升高22-24。功能余气量下降是由于妊娠期特别是中晚期，随着子宫增大，孕妇横膈升高时肺活量下降24。分钟通气量增多则是由于孕妇代谢增高，潮气量增大，以及孕激素分泌增多所致22-24。由于胎儿生长以及子宫增大，孕妇呼吸和心脏负荷增加使机体代谢增加，孕妇氧耗量可增加20%，氧需求增大必然导致通气量增加22。孕激素对呼吸中枢有刺激作用，使孕妇呼吸幅度增加，潮气量增加40%，但不增加呼吸频率23。分钟通气量增加表现为动脉血气分析PaO2略高于正常，PaCO2略低于正常，后者是肾脏启动代偿机制以缓解呼吸性碱中毒，HCO3-排出量增加，动脉血HCO3-可低于正常。决定肺弥散功能的重要因素之一是肺循环血量。妊娠期心脏做功增强,心排出量增加,肺循环血量增多,肺弥散功能略有增加； 但妊娠期往往存在稀释性血红蛋白浓度下降，影响肺弥散功能。因此，妊娠期妇女肺弥散功能可正常或轻微升高24。 3. 机体免疫功能缺陷情况 免疫缺陷(Immunodeficiency
