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1、尿的生成知识点总结尿的生成知识点总结第八章 尿的生成与排出（一）肾的功能、结构特点、肾血液供应特点、肾血流调节肾的功能 ：、排泄过程中参与体内水 、渗透压、电解质、酸碱平衡的调节。肾是机体最重要的排泄器官,它对于净化机体内环境及维持稳态起到极其重要作用。合成与分泌多种生物活性物质如,肾素、促红细胞生成素、前列腺素与维生素 D3 的活化等。 肾的功能解剖和肾血流量（）肾单位(nephron)是肾结构和基本功能单位。人的肾约有170-240 万个肾单位。肾单位与集合管共同完成尿的生成过程。集合管不包括在肾单位内,但在功能上与远曲小管密切相关。许多集合管汇入乳头管,开口于肾小盏,最后尿液经肾大盏、肾
2、盂、输尿管入膀胱贮存。肾单位按其所在的部位分为皮质肾单位和近髓肾单位(即髓旁肾单位)两种。1)皮质肾单位 皮质肾单位的肾小球体积较小,入球小动脉口径较粗,出球小动脉口径较细,两者口径比值约为 2:1。出球小动脉离开肾小球后再次分为毛细血管,几乎全部包绕于皮质部分的肾小管周围。其髓袢甚短,只到外髓质,有的甚至不到髓质。此类肾单位主要分布于肾外皮质层和中皮质层,约占肾单位总数的 85%90%，主要与尿生成有关。2)近髓肾单位 近髓肾单位的肾小球体积较大,髓袢长,深入到内髓质层,有的甚至到达乳头部。出球小动脉分成两种小血管:一种为网状毛细血管,包绕于近曲小管和远曲小管;另一种为细而长的 U 形直小血
3、管，它与髓袢平行排列。近髓肾单位的髓袢和直小血管的解剖结构特点,决定其在尿的浓缩和稀释过程中的重要作用。球旁器球旁器(juxtaglomerular apparatus)主要分布于皮质肾单位,由球旁细胞、球外系膜细胞和致密斑（macula densa）三者组成。致密斑可感受肾小管液中 NaCl 浓度的变化,将信息传递给球旁细胞,调节肾素的分泌。肾的神经支配支配肾的交感神经自脊髓胸 12 至腰 2 节段发出,其纤维随血管入皮质和外髓部。它分布于入球小动脉和出球小动脉的平滑肌、肾小管和球旁细胞。肾交感神经节后纤维末稍释放的去甲肾上腺素，调节肾血流量、肾小管重吸收和肾素的分泌。肾的血液供应入球小脉入
4、肾小体后进一步分支形成毛细血管网,后者再汇集成出球小动脉离开肾小体。由于皮质肾单位入球动脉的口经较出球动脉粗一倍,而毛细血管介于两者之间，因此,肾小球毛细血管血压较高,这有利于肾小球的滤过作用。出球小动脉再次分支成毛细血管网,分布于肾小管和集合管周围，便于肾小管液中的成分重吸收入血液。肾血流量及其调节肾血流量一般指皮质血流量而言。)肾血流量的自身调节去除神经支配或离体肾灌注实验显示:当肾动脉灌注压变动于80180mmHg(10.724.0kPa)范围内,肾血流量仍保持相对恒定水平。这种在没有外来神经支配的情况下,肾血流量在一定动脉血压变动范围内能保持不变的现象,称为肾血流量的自身调节。肾血流量
5、的自身调节,使肾血流量保持在相对稳定的状态,也是肾小球滤过率保持恒定的基本条件。)肾血流量的神经和体液调节调节肾血流量的主要神经是交感神经,当它兴奋时,肾血管收缩,肾血流量减少。常见于情绪高度紧张、剧烈运动、疼痛等情况下。其生理意义在于调节肾血流量,以适应全身血液重新分配的需要,首先保证脑、心等重要器官的血液供应。然而,长时间肾缺血会引起肾组织损伤,而产生严重后果。肾上腺素、去甲肾上腺素、血管紧张素、血管升压素等都能使血管收缩,肾血流量减少。前列腺素、乙酰胆碱、一氧化氮可使肾血管扩张,肾血流量增多。尿生成的过程包括三个环节:(1)肾小球滤过作用(2)肾小管和集合管的重吸收(3)肾小管和集合管的
6、分泌。（二）肾小球的滤过功能单位时间内(每分钟)两肾生成的超滤液量称为肾小球滤过率(glomerular filteration rate GFR)。经测定,正常成人肾小球滤过率均为 125ml/min。每昼夜从肾小球滤出的血浆量可达 180 升，约为体重的 3 倍。每分钟流经两侧肾的血流量约为 1200ml,以红细胞比容 45计算,血浆流量约为 660ml/min,其中滤入肾小囊腔的滤液量约为 125ml。肾小球滤过率与肾血浆流量的比值称为滤过分数（filtration fraction） 。即 125/660 x 100 = 19，表明流经肾的血浆约 1/5 由肾小球滤出生成原尿。可见,肾
7、小球滤过功能在肾的排泄功能占有重要地位。肾小球滤过率和滤过分数可作为衡量肾功能的重要指标之一。滤过膜及其通透性滤过膜超微结构中的这些孔道,构成了物质滤过的机械屏障。在滤过膜各层表面上覆盖着许多带负电荷的成分,主要为糖蛋白,构成了物质滤过的静电屏障。病理情况下,机械或电学屏障作用减弱,将使滤过膜的通透性增大,大分子物质则被滤过。有效滤过压肾小球滤过的动力是有效滤过压(effective filtration pressure)。因滤过膜对蛋白质通透性几极低,故肾小囊内滤液中蛋白质甚微,其胶体渗透压可忽略不计。因此,肾小球有效滤过压可用下列简式表示:有效滤过压 = 肾小球毛细血管血压 ( 血浆胶体
8、渗透压 + 肾小囊内压 )肾小囊内压约为 10mmgH,血浆胶体渗透压在入球端约为25mmHg。血液流经肾小球毛细血管时,随着部分水及小分子物质不断滤出,血浆胶体渗透压逐渐升高,出球端的胶体渗透压上升到 35mmHg , 根据以上数据,代入上式,有效滤过压计算如下:入球端有效滤过压 = 45 ( 25 + 10 ) = 10 mmHg 出球端有效滤过压 = 45 ( 35 + 10 ) = 0 mmHg由此可见,正常情况下肾血流量大,能使肾小球毛细血管血压维持一定高度,就会不断地有滤液生成.在入球小动脉端有效滤过压为正值,有超滤液的生成。随着水分子和晶体物质不断滤出，血浆蛋白质浓度相对逐渐增加
9、，血浆胶体渗透压升高，有效滤过压则逐渐降低，在出球小动脉端有效滤过压降至零,就达到滤过平衡(filtration equilibrium),滤过停止。 影响肾小球滤过的因素肾小球滤过作用受到滤过膜和有效滤过压及肾血流量等因素的影响。滤过膜的结构人体两肾全部肾小球毛细血管滤过面积及通透性,在正常情况下都较稳定，只有在病理情况下才有所改变,使具有滤过功能的肾小球数目减少,其有效滤过面积减少,因而滤过率降低,出现少尿或无尿。正常情况下,肾小球滤过膜有一定的选择性通透性,但病理情况下,如缺氧、中毒、炎症等,滤过膜通透性增大,出现蛋白尿甚血尿。有效滤过压肾小球毛细血管血压、血浆胶体渗透压和肾小囊内压,三
10、者之中任何一种发生改变,都会影响肾小球滤过率。A肾小球毛细血管血压正常情况下,人体动脉血压 80180mmHg 范围内波动时,通过肾自身调节作用,使肾血流量与肾小球毛细血管血压保持基本稳定状态,滤过率无明显改变。一旦血压降到 80mmHg 以下时,超出自身调节的限度,肾小球毛细血管血压下降,有效滤过压随之降低,滤过率减少,即可出现少尿。当全身血压降至 4050mmHg 以下时,肾小球滤过率降至零,可出现无尿。 血浆胶体渗透压当血浆蛋白减少时,血浆胶体渗透压下降,血液流经肾小球毛细血管时,肾小球有效滤过压升高,滤过率增加。如经静脉快速大量输入生理盐水, 血浆蛋白被稀释,可致血浆胶体渗透压降低,滤
11、过率增加,尿量增多。.囊内压正常情况下囊内压也比较稳定。肾盂或输尿管结石、肿瘤等多种原因引起的尿路梗阻时,肾小囊内尿液排出不畅,梗阻部位以上压力升高,进而囊内压增高,使有效滤过压降低,肾小球滤过率减少。.肾血浆流量肾血浆流量(renal plasma flow)是影响肾小球滤过的重要因素。在临床上，静脉大量输液时，由于肾小球血浆流量增加，血液从入球动脉端流向出球动脉端的过程中,胶体渗透压上升速度减慢,因而滤过平衡靠近出球小动脉端,具有滤过作用的毛细血管段加长,有效滤过面积增大,肾小球滤过率增加。相反,滤过率明显减少。（三）肾小管与集合管的转运功能重吸收基本方式分为主动重吸收和被动重吸收。主动与
12、被动重吸收两者密切联系,互相影响：如小管液中 Na+主动重吸收,形成小管液内外电位梯度,Cl-便顺电位梯度扩散;Na+和 Cl-的重吸收,导致小管液渗透压降低,小管液中的水向周围的高渗区被动扩散。肾小管和集合管的重吸收功能（）Na+和 Cl-重吸收 各段肾小管对 Na+重吸收率也不相同, 在近端小管约重吸收 6570。在远端小管约重吸收 10,其余在髓袢升支粗段和集合管重吸收。 端肾小管前半段： Na+的重吸收能力较强,其主动重吸收主要与 H+的分泌、葡萄糖、氨基酸、HCO3重吸收相耦联。 近端小管后半段：Cl - 被动重吸收,造成小管腔内带正电荷,管外带负电荷,于是 Na+顺电位梯度同样经紧
13、密连接而被重吸收。可见在近端小管前半段 Na+的重吸收是主动的,而 HCO3 -、Cl -、水的重吸收是被动的,在近端小管后半段 Na+与 Cl的重吸收则都是被动的。近端小管液中水伴随着溶质的重吸收而吸收,因此,小管液与血浆渗透压相同,是等渗重吸收。 髓袢升支细段和粗段：NaCl 的重吸收与尿的浓缩、稀释密切相关。小管液流经髓袢升支细段时由于管腔内 NaCl 浓度很高,管壁对 Na+有通透性,Na+顺梯度扩散至髓部组织间液,Cl随之被动扩散.这样小管内 NaCl 浓度逐渐降低,而内髓组织液 NaCl 浓度随着小管的上升而不断升高,形成渗透梯度。 髓袢升支粗段对 NaCl 的重吸收以 1Na+
14、： 2Cl - ：1K+ 同向转运模式进行,在髓袢升支粗段 Na+重吸收的原动力是 Na+泵,继发性重吸收了 2 个 Cl - ,相伴有 2 个 Na+重吸收既 1 个 Na+是通过 Na+泵转运,另一个 Na+经紧密连接而被动重吸收。由于髓袢升支细段与粗段对水通透性很低,小管液中水不被重吸收所致渗透压逐渐下降。而NaCl 不断扩散至组织间液,因此,组织间液渗透压则逐渐升高,这一水盐重吸收分离的现象是尿的浓缩与稀释的有利条件。速尿与利尿酸等利尿剂能抑制 1Na+ : 2Cl-:1K+同向转运体的功能,抑制 NaCl的重吸收,内髓组织间液渗透梯度难以形成,达到利尿效应。 远曲小管和集合管对 Na
15、Cl 重吸收是通过 Na+泵主动转运的, 在远曲小管初段,Na+与 Cl-形成 Na+-Cl-同向转运体进入细胞内,经Na+泵将 Na+送至细胞间隙, Cl - 被动扩散后,重吸收入血液。（）葡萄糖的重吸收 正常情况下,终尿中几乎不含葡萄糖,这说明小管液中的葡萄糖全部被重吸收。近曲小管对葡萄糖重吸收有一定限度,当葡萄糖滤过量超过200225mg/min,即血浆葡萄糖浓度约 160180mg/100ml 时, 由于一部分小管对葡萄糖的吸收已达到极限,未被重吸收的葡萄糖随尿排出形成糖尿。将不出现糖尿的最高血糖浓度 (160180mg/100ml) 称为肾糖阈。人肾对葡萄糖重吸收的极限量,若以葡萄糖
16、滤过量计算,成年男性约 375mg/min,女性为 300mg/min。肾小管对葡萄糖重吸收的极限量,可能是因近曲小管膜上 Na+-葡萄糖同向转运体的数量有限。病理情况下,近曲小管对 Na+重吸收减弱,葡萄糖重吸收极限量也随之下降。（）HCO3-的重吸收进入到肾小管滤液中的 NaHCO3 可解离成 Na+和 HCO3-。HCO3-重吸收与小管上皮细胞分泌的 H+和解离的 Na+二者交换有关。HCO3-的重吸收是以 CO2 形式扩散的, 这种重吸收形式先于 Cl-的重吸收。当滤液中的 HCO3-超过分泌 H+时,由于 HCO3-不易通过管腔膜,过多的 HCO3-便随尿排出。HCO3-的重吸收与 Na+-H+的交换为血液提供了碱储备,对于维持机体酸碱平衡相对恒定起着重要作用。（）K+的重吸收滤液中的 K+大部分在近曲小管重吸收,小部分 K+在远曲小管和集合管继续重吸收,尿中的 K+则是远曲小管和集合管分
