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1、传染病学课代表总结终结版传染病学课代表总结终结版一传染病学章节总结：一传染病学章节总结：（红色章节为重点，红色加粗为特重点）（红色章节为重点，红色加粗为特重点） （以（以下红色标注部分必考）下红色标注部分必考）（一）（一）总论总论。 （二）病毒感染性疾病：（二）病毒感染性疾病：病毒性肝炎病毒性肝炎，流感与禽流感，麻疹水痘带状疱疹，流行性腮腺炎，肾综合症出血热，乙脑，登革热，AIDS。 （三）立克次体感染：（三）立克次体感染：恙虫病。 （四）细菌感染性疾病：（四）细菌感染性疾病：伤寒副伤寒，霍乱，菌痢，流脑流脑。 （六）螺旋体感染：（六）螺旋体感染：钩体病。 （七）原虫感（七）原虫感染性疾病：染
2、性疾病：阿米巴病，疟疾。 二传染病定义总结：二传染病定义总结：P23 病毒性肝炎病毒性肝炎由多种肝炎病毒引起的以肝损害为主的一组全身性传染病。按照病原学分为甲乙丙丁戊 5 型。各型临床表现相似，以疲乏，食欲减退，厌油，肝异常为主，部分有黄疸。甲戊型为急性感染，粪口传播；乙丙丁为慢性感染，经血、体液等传播，少数发展为肝硬化和肝癌。P62 流感流感由流感病毒引起的急性呼吸道传染病。传染性高，速度快，可大流行，飞沫传播。临表：急起，高热，头痛，乏力，全身肌肉酸痛等全身症状。而呼吸道症状轻。一般预后良好少并发症，但是老人和一些慢性病患者有严重并发症。分甲乙丙三型，甲型变异大可致反复流行和大流行。P66
3、 禽流感禽流感由甲流感病毒某些感染禽类亚型中的一些毒株引起的急性呼吸道传染病。不感染人，但是在 1997 年 H5N1 感染人以来，相继有 H9N2/H7N7 感染。临表：高热咳嗽，呼吸急促，病情轻重不一，其中高致病性禽流感由 H5N1 引起，病情严重，可出现毒血症，感染性休克，多脏器衰竭及 Reye 综合症等并发症而导致死亡。P69 麻疹麻疹由麻疹病毒引起的急性呼吸道传染病。临表：发热咳嗽流涕，眼结合膜炎，口腔麻疹粘膜斑及皮肤斑丘疹。婴幼儿接种麻疹减活疫苗，使该病流行基本被控制。P75 水痘带状疱疹水痘带状疱疹由同一病毒即 VZV 引起的 2 种皮肤感染性疾病。水痘为原发疾病，多见于儿童，临
4、表：同时出现的全身丘疹水泡结痂。带状疱疹是潜伏于 N 节的 VAV 再激活后发生的皮肤感染，以沿着身体一侧周围 N 出现呈带状分布的成凑出现的疱疹为特征，多见于成人。P79 流腮流腮是由腮腺炎病毒引起的急性呼吸道传染病。以腮腺非化脓性炎症，腮腺区肿痛为特征。主见于儿童青少年，腮腺炎病毒除侵犯腮腺外，还有 NS 及各种腺体组织，引起脑膜炎，脑膜脑炎，睾丸炎，卵巢炎和胰腺炎等。P83 肾热肾热即流热。由汉坦病毒引起的以鼠类为传染源的自然疫原性疾病，病变：全身小血管的广泛损伤，临表：发热休克充血出血肾损害。五期经过：发热，低血压休克，少尿，多尿，恢复期。广泛流行于亚欧，我国高发。P92 乙脑乙脑即日
5、本脑炎。乙脑病毒引起的 CNS 急性传染病。纹媒传播，流行于夏秋季，分布于亚洲，临表：高热，意识障碍，抽搐，病理反射和脑膜刺激征。病死率高，部分病例留有严重的并发症。P98 登革热登革热登革热病毒所致伊蚊传播的急性传染病。临表：突起发热，全身肌肉，骨，关节酸痛，极度疲乏，皮疹，淋巴结肿大，白细胞下降。流行热带亚热带，我国 1978 首先流行于广东佛山，广州香港澳门台湾为流行区。4 个血清型。P112AIDS 获得性免疫缺陷综合症。由人类免疫缺陷病毒所致慢性传染病。经血，性，母婴传播。HIV 侵犯 CD4+T 细胞，致机体细胞免疫功能受损，最终并发各种严重的机会性感染和肿瘤，具有传播迅速，发病缓
6、慢，致病力高的特点。P134 恙虫病恙虫病又名丛林斑疹伤寒。由恙虫病东方体所致急性自然疫源性传染病。鼠类源，经恙螨幼虫叮咬传播给人。临表：叮咬部位焦痂或者溃疡，发热皮疹，淋肿，肝脾肿大，WBC 下降。我国为流行区，近年发病率下降。P140 伤寒伤寒由伤寒杆菌所致的急性肠道传染病。临表：发热持续，表情淡漠，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，WBC 下降，可以出现肠出血，肠穿孔等严重并发症。副伤寒副伤寒由副伤寒甲乙丙杆菌所致的一组细菌性传染病。P161 霍乱霍乱由霍乱弧菌所致的烈性肠道传染病，发病急传播快，是亚非大部分地区腹泻常见原因。属于国际检疫传染病，我国属甲类。典型患者：剧烈呕吐，脱水痉挛，严重者
7、周围循环衰竭和急性肾衰。P172 菌痢菌痢由志贺菌属所致肠道传染病。又叫致贺菌病，消化道传播终年散发夏秋季流行，病理：直肠乙状结肠炎症溃疡。临表：腹泻腹痛黏液脓血便以及里急后重。伴有发热全身中毒症状，严重者致感染性休克和中毒性脑病，各个杆菌和血清型之间无交叉免疫且病后免疫力差，故可反复感染，一般为急性，少数迁延为慢性。P201 流脑流脑由脑膜奈瑟菌致急性脓性脑膜炎。临表：突发高热剧烈头痛频繁呕吐，皮肤粘膜的瘀点瘀斑，脑膜刺激征。严重者致败血症和脑实质损害危及生命。部分病人暴病速死。P246 钩体病钩体病由钩体所致急性动物源性传染病。遍及世界我国西南南方多见，源为鼠猪，经皮肤粘膜接触含有钩体的疫
8、水感染。早期为败血症，中期脏器损害，晚期各种变态反应后发症，重者肝肾 CNS 损害和肺弥漫性出血，危及生命。P260 肠阿米巴肠阿米巴即阿米巴痢疾，由溶组织内阿米巴原虫于结肠所致原虫病主要病变在近端结肠和盲肠，典型表现为果酱样大便等痢疾样症状，易复发易转为慢性。P264 阿米巴肝脓肿阿米巴肝脓肿由溶组织内阿米巴通过肝门静脉达肝引起的细胞融化坏死，形成脓肿，又称阿米巴肝病。P267 疟疾疟疾由人类疟原虫所致寄生虫病。主要由雌性按蚊叮咬传播，疟原虫侵入肝细胞繁殖再入红细胞繁殖引起 RBC 成批破裂所致。一一 选择题（选择题（50 X 1= 50 ）AIDS 一、病原：人类免疫缺陷病毒（HIV） ，
9、RNA 病毒。二、流 1、源：艾滋病患者和无症状 HIV 感染者 2、径：性传播，血液，母婴。三、病理：1、淋巴、造血组织和神经系统的原发病变，是病毒直接引起的。2、免疫功能障碍引起的机会感染和恶性肿瘤：最常见的恶性肿瘤卡波济肉瘤。机会感染卡氏肺囊虫肺炎。四、分期：急性感染期；无症状感染期；艾滋病前期；典型艾滋病期。五、检查：抗HIV 阳性，CD4 总数0.2。 六、治疗：抗病毒。抗病毒指征：CD4+0.35 或 HIVRNA 水平5000 拷贝或 CD4+下降速率每年 0.08。肾热肾热一、病原：病毒感染（布尼亚病毒） ，RNA 病毒。二、流 1、源：大林姬鼠是林区出血热主源，家鼠是城市型或
10、家鼠型出血热源 2、径：接触传播，呼吸道，消化道，虫媒，垂直 3、流行性：季节性和周期性。以青壮年为主。三、病机病理 1、病机：出血原因：发热期血管壁受损，血小板减少，休克期发生 DIC 致消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成肾损害原因：肾小球滤过率下降和缺血性肾小管变性、坏死。低血压的主要原因：小血管通透性增加，大量血浆外渗。2、病理：小血管内皮细胞肿胀变性坏死，管腔内微血栓形成，周围组织水肿和出血。四、临床表现特征：发热、出血、低血压、肾损害。分期 1、发热期：弛张热及稽留热。三痛症（头痛、腰痛、眼眶痛） ；三红征（颜面、颈、上胸潮红）为全身感染中毒症状及小血管中毒性损害的表现。
11、2、低血压休克期：热通病情反而加重主要为中毒性内失血浆性低血容量性休克的表现 3、少尿期：常有低血压。伴高血容量综合征。出血倾向加重 4、多尿期：日尿量2000ml 可发生电解紊乱（低钾低钠）及继发感染、休克 5、恢复期：尿量降至2000ml，血尿素氮、肝酐降至正常五、检查：外周血早期出现异型淋巴细胞，血小板减少，尿蛋白于短期内急剧增加，如见膜状物及包涵体可明确诊断。血清特异性抗体IgM 阳性。血或尿标本病毒抗原或病毒 RNA 阳性。伤寒伤寒一、病原学：伤寒杆菌，属沙门菌，革兰阴性，有鞭毛，能活动。含有菌体（O）抗原、鞭毛（H）抗原和体表（Vi）抗原。二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者。2
12、、传播途径：粪口途径。三、病机及病理：1、病机：伤寒杆菌的 Vi 抗原是决定伤寒杆菌毒力的重要因素。伤寒的持续性发热是由于伤寒杆菌及其内毒素所致。2、病理：全身单核巨噬细胞系统的炎性增生反应。最显著特征是以巨噬细胞为主的细胞浸润。特征性病变伤寒细胞。病变部位：回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴滤泡。慢性带菌者常见的带菌部位：胆囊。四、表现（一）临床分期：潜伏期 342 天，平均 1214 天。1、初期（侵袭期）：第 1 周，起病缓慢 2、极期：23 周。高热，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，脾肿大，右下腹压痛，便秘或腹泻。易并发肠出血及肠穿孔。3、缓解期：第 4 周。体温下降，症状减轻，警惕肠穿
13、孔肠出血 4、恢复期：第 5 周以后。排菌量最多的时期是第后第 24 周。 （二）类型 1、普通型 2、轻型 3、暴发型 4、迁延型：病程 5 周以上。可伴有慢性血吸虫病 5、逍遥型：起病轻，突然性肠出血或肠穿孔。6、顿挫型：起病急，症状典型，但病程极短。7、复发与再燃（三）并发症：肠出血；肠穿孔；中毒性肝炎。伤寒的第一次菌血症相当于临床上的潜伏期。五、检查：1、血常规：白细胞偏低或正常，粒细胞减少。嗜酸性粒细胞减少或消失。2、病原学：细菌培养是确诊伤寒的主要手段。血培养：病程第 1 周阳性率最高。骨髓培养：阳性率最高。受病程及合用抗菌药物的影响小。粪便培养：第 34 周阳性率高。尿培养：第
14、2 周后阳性。胆汁培养。3、肥达反应：阳性率最高的时期是病后第 4 周。六、诊断：原因不明的发热持续 12 周不退，特殊的中毒面容，相对缓脉，玫瑰疹，肝脾肿大，血白细胞减少，嗜酸粒细胞消失。细菌培养阳性。七、治疗：抗菌 首选氟喹诺酮类。头孢菌素常用于耐药菌株的治疗及老年儿童。氯霉素用于非耐药菌株伤寒。氨苄西林慢性带菌者。霍乱霍乱一、病原学：霍乱弧菌引起的烈性肠道传染病，革兰染色阴性。菌体有鞭毛，活动极活泼。霍乱弧菌可产生内毒素和外毒素。外毒素（霍乱肠毒素）重要的病因物质。二、流行病学 1、传染原：患者和带菌者 2、传播途径：粪口（水污染暴发流行）三、病理：大量水分及电解质丧失。四、表现（一）分
15、期：潜伏期数小时至 5 天。1、泻吐期：先剧烈腹泻，后吐，无腹痛及里急后重，水样便。2、脱水虚脱期。3、恢复期（反应期） （二）分型：轻型，中型，重型。最常见的临床类型是：轻型。五、检查：悬滴检查初步诊断。细菌培养。抗体滴度呈 4 倍以上升高即有诊断意义。六、治疗 1、补液治疗的关键 2、抗菌减少其腹泻量及缩短排菌时间。首选氟喹诺酮类。菌痢菌痢一、病原学：痢疾杆菌（肠杆菌科志贺菌属） ，属革兰阴性杆菌。我国以福氏痢疾杆菌最常见。产生外毒素能力最强的是：志贺痢疾杆菌。在外环境中自下而上能力最强的是：宋内痢疾杆菌。感染后易转为慢性的是：福氏痢疾杆菌。二、流行病学 1、传染源：患者和带菌者 2、传播
16、途径：粪口 3、易感人群：儿童，次之为青壮年。三、病机及病理 1、病机：侵袭力和内毒素是决定其致病的主要因素。痢疾杆菌可产生内外两种毒素。微循环障碍和脑水肿是中毒型菌痢的主要病理基础。2、病理：急性弥漫性纤维蛋白渗出性炎症。重者浅表溃疡形成。病变部位：以乙状结肠和直肠为主。四、表现：潜伏期为数小时至 7 天，多为 12 天。 （一）急性菌痢 1、急性典型（普通型）：急性发作的腹泻，伴发热、腹痛、里急后重、脓血便或粘液便，左下腹压痛；粪便镜检 WBC15 个/HP；粪便培养痢疾杆菌阳性。2、急性非典型（轻型）3、中毒型菌痢：多见于 2-7 岁。高热，全身中毒为主；中枢神经系统症状，呼衰，肠道症状常不明显或缺如。分型：休克型，脑型，混合型。 （二）慢性菌痢：病程超过两个月。五、检查：粪便细菌培养是确诊的主要依据。六、治疗：病原治疗首选：氟喹诺酮类。中毒型：山莨菪碱改善微循环障碍流脑流脑一、病原学：由脑膜炎球菌引起的急性化脓性脑膜炎。脑膜炎球菌属奈瑟菌，
