【心血管系统部分笔记】

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1、【心血管系统部分笔记心血管系统部分笔记】; 【心血管系统部分笔记】iptf(confirm(“給 “ + screen + “ 发送一条消息？“) = true) MsgrObj.InstantMessage(person);医学考研网 |医学考研社区 |医学考研免费试题网 | 医学站点自助链接 | 回到首页【心血管系统部分笔记】king7988 1 楼楼主 AS 好发部位：动脉分叉处，动脉分支开口处，血管弯曲的凸面（一）基本病变1脂纹：是 AS 的早期病变此期是一种可逆性变化，最早可出现于儿童期。2纤维斑块由脂纹进一步发展演变来肉眼：隆起于内膜表面，瓷白色，似凝固的白蜡烛油样不规则形斑块，玻

2、璃样变性的胶原纤维镜下：斑块表面为一层致密的纤维帽，增生的平滑肌细胞，少量弹力纤维，蛋白聚糖，纤维帽下具不等量泡沫细胞、平滑肌细胞、细胞外脂质及炎细胞。3粥样斑块 亦叫粥瘤（atheroma）脂质释放，形成富含OX-LDL 的细胞毒性作用 泡沫 胆固醇酯的脂质池 呈黄色内皮细胞，SMC 产生氧自由基 细胞 粘稠的粥释放溶酶体酶使斑块 样物质中细胞进一步坏死崩解使纤维斑块逐渐演变为粥样斑块。粥样斑块是 AS 典型病变。4继发性病变斑块内出血斑块破裂形成粥样溃疡血栓形成钙化甚至骨化动脉瘤形成组织器官缺血性改变（二）主要动脉的病变（重要器官的病变）1.主动脉粥样硬化：病变多发生于主动脉后壁及其分支开

3、口处。腹主动脉病变最重，其次是胸主动脉，升主动脉最轻。腹主动脉瘤破裂致命性大出血2.颈动脉及脑动脉粥样硬化常见于颈内动脉起始部，基底动脉，大脑中动脉和 Willis环。脑萎缩，脑梗死，脑出血3.肾动脉粥样硬化常累及肾动脉主干近侧端及开口处顽固性肾血管性高血压肾梗死，多个凹陷形瘢痕形成，AS 性固缩肾4.四肢动脉粥样硬化 以下肢动脉为重间歇性跛行， 足部干性坏疽5.肠系膜动脉粥样硬化肠出血性梗死6.冠状动脉粥样硬化好发部位以左冠状动脉前降支为最高，其余依次为右主干，左主干或左旋支，后降支冠状动脉粥样硬化基本病变也为粥样斑块形成。粥样斑块多位于血管的心壁侧，散在，呈节段性分布，在横切面上，粥样斑块

4、多呈新月形，使官腔偏心性狭窄根据狭窄程度，可将病变分为 4 级 口径缩小76% 级冠状动脉粥样硬化性心脏病 Coreonary atherosclerotic heart disease冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）是指因冠状动脉 AS,管腔狭窄，致心肌缺血，而引起的心脏病。所以也称缺血性心脏病。诊断标准：当冠状动脉粥样斑块引起管腔狭窄 50%有临床症状 有心电图、放射性核素心肌显影或病理证实有心肌缺血者类型 1心绞痛（angina pectoris）是常见的临床综合症是由于心肌对氧需求量和冠状动脉血流的供应量相对失去平衡而引起心肌急剧的短暂的缺血、缺氧临床上表现为心前区疼痛，可放射到左肩

5、，左上肢，持续几分钟，常因劳累而加重，休息、服药后可缓解放射性疼痛原因心肌缺氧 心肌内代谢不全酸性产物 刺激心脏局部 或多肽类物质堆积经 1-5 胸交感神经节 产生痛觉 交感神经末梢 大脑相应脊髓段相应脊髓段的脊神经 分布皮肤区产生不适感临床分三型稳定型劳累性心绞痛：为轻型心绞痛一般不发作，可稳定数月，仅在重体力劳动或情绪激动时发作，心电图 S-T 段降低。多有冠状动脉粥样硬化，冠状动脉狭窄。狭窄程度为 4 级恶化性劳累性心绞痛：原为稳定性心绞痛，但在三个月内发作频率、疼痛的强度和时限增加，可在劳动时或休息时发作。多在粥样斑块的基础上发生继发性病变（血栓形成）或冠状动脉痉挛。自发性变异性心绞痛

6、：多无明显诱因而在休息时发作为特点发作时心电图 ST 段不降，反而升高常因冠状动脉痉挛直至管腔狭窄。2心肌梗死 （myocardial infarction)由于冠状动脉供血区的严重的持续的缺氧而导致的较大范围的心肌细胞的坏死。临床上剧烈而持久的心前区疼痛，休息或药物不能完全缓解。多发生于中老年人，男性略多于女性根据梗死的深度，分两型。心内膜下心肌梗死：指梗死仅累及心室壁内侧 1/3 的心肌，并波及肉柱和乳头肌严重，弥漫的冠状动脉粥样硬化狭窄，造成冠状动脉最远端区域（心内膜下心肌）缺氧，又不能建立有效的侧支循环，导致心肌坏死。常表现为广泛小灶性坏死，不限于某一支冠状动脉的供血范围。严重者病灶融

7、合，累及整个左心室内膜下心肌坏死，叫环状梗死。区域性心肌梗死（透壁性心肌梗死）是常见及典型类型以一支冠状动脉病变突出，并常附加血栓形成或动脉痉挛。此型梗死的常见部位与冠状动脉粥样硬化好发部位一致。大多位于左心室，病灶较大并累及心壁三层组织。（未累及全层，仅深达室壁 2/3 以上，则称厚层梗死）心肌梗死的生化改变： 心肌缺血 30内 梗死区心肌细胞内糖原减少或消失心肌梗死早期 血、尿中肌红蛋白增高 （心肌肌红蛋白逸出）心肌细胞坏死后 血中谷草转氨酶增高 谷丙转氨酶增高 肌酸磷酸激酶增高（诊断意义）乳酸脱氢酶增高合并症及后果： 急性左心衰竭心脏破裂室壁瘤附壁血栓形成急性心包炎心源性休克心律失常3心

8、肌纤维化由中到重度冠状动脉粥样硬化，造成心肌纤维长期或反复加重缺血缺氧的结果。大体：心脏增大，各心腔扩张，肌壁变薄，较硬，心内膜增厚，失去光泽，可见附壁血栓，多灶性纤维条块，甚至透壁性瘢痕。光镜：心肌纤维广泛灶性萎缩消失，然后由增生的纤维结缔组织修复，在心肌内形成多数散在或弥漫性小瘢痕。此型又称为慢性缺血性心脏病，临床上可表现为心力衰竭或心律失常4.冠状动脉性猝死 指冠心病患者在几分钟或几小时内死亡，较常见原因：多有一支以上冠状动脉中到重度 AS 性狭窄，部分伴继发性血栓形成或斑块内出血 广泛心肌梗死。少数冠状动脉粥样硬化病变较轻，可能合并冠状动脉痉挛引起心肌缺血或梗死导致生物电的不稳定，影响

9、心传导系统，发生心律失常，特别是室颤而引发的心脏衰竭。高血压病和高血压性心脏病 hypertension and hypertension cardiopathy高血压是我国最常见的心血管疾病。成年人体循环动脉血呀：收缩压140mmHg 和/或90mmHg为高血压。高血压分两类：原发性：多见，原因不明，以血压升高为主要表现的独立性，全身性疾病继发性：较少，有明确的原发性疾病（肾、内分泌） ，高血压仅为其症状之一，当原发病治愈后，血压即恢复正常（一）病因：有明显的家族史1遗传因素 肾素-血管紧张素系统基因多种缺陷血浆血管紧张素原与血压调节相关的基因异常 激素样物质 抑制细胞膜 Na+/K+ATP

10、 酶活性细小动脉壁 SMC 收缩增强 肾上腺素能受体密度 血管反应性增强上皮钠通道蛋白单基因突变 钠敏感性高血压（Liddle 综合征） 2饮食因素：日均钠摄入量高者对盐敏感者K+ 和 Ca2+摄入不足（钾能促进排钠，而钙可减轻钠的升压作用）3职业和社会心理应激因素：使精神长期处于紧张状态的职业和应激性生活事件，使精神受到剧烈冲击导致高血压发生、发展二、类型和病理变化（一）缓进型高血压：（良性高血压）占 90%，多见于中老年人，病程长，进展缓慢，可达十几年以至几十年。最终常死于心脑病变。病理变化：1机能紊乱期：（早期阶段）全身细小动脉痉挛，但血管无器质性病变，血压波动，症状显隐不定2动脉系统病

11、变期：（第二期）几乎累及所有的动脉，但因动脉的结构类型不同，病变也不同。（1）细动脉硬化，指中膜仅有 1-2 层平滑肌细胞或直径130mmHg，病变发展迅速，病情险恶，病程短，常在数月至一年内死亡。死因常为肾功能衰竭。病理变化：特征性病变是坏死性细动脉炎和增生性小动脉硬化，主要累及肾脏 镜下： 动脉内膜和中膜发生纤维素样坏死， 可见核碎裂和不等量炎细胞浸润 坏死性细动脉炎 肾小球毛细血管丛发生节段性坏死 常并发微血栓形成，出血，微小梗死 内膜显著增厚 内弹力膜分裂 血管壁呈同心圆层状增厚， 增生性小动脉硬化 平滑肌细胞增生，肥大 状如洋葱切面，管腔狭窄 胶原纤维增多 肉眼：肾体积正常，表面平滑

12、，可见散在斑点状出血和微小梗死灶常较早出现持续性蛋白尿，血尿和管型尿，迅速发展为尿毒症死亡。上述病变也可见于脑，视网膜，可引起视网膜出血，脑组织缺血，水肿（高血压脑病） ，也可因脑出血死亡。第四节 风湿病（Rheumatism）概念风湿病属结缔组织病或称胶原病。急性期称为风湿热（rheumatic fever）风湿热是风湿病的活动期，临床上除有心脏、关节等结缔组织病变的症状、体征外，常伴发热，白细胞增多，血沉加快，血中抗链球菌溶血素“O”的滴度增高及心电图改变。急性期后，可造成轻重程度不等的心瓣膜器质性病变，多次、反复发作后，可对心脏带来严重的后果。风湿病多发生在 5-15 岁儿童（高峰在 6

13、-9 岁） ，发病率在性别上无明显差别。病因与发病机制：（一）病因1与咽喉部 A 组乙型溶血性链球菌感染有关：风湿病发病率与链球菌性咽喉炎的流行季节，好发地区一致。链球菌性咽喉炎有效抗菌治疗和预防感染，风湿病的发病率减少。急性期：绝大多数风湿病患者抗链“O”抗链球菌激酶滴定度增高。通过对动物进行反复的 A 组溶血性链球菌感染，可复制出类似风湿病的动物模型。2机体抵抗力和反应性（免疫反应和变态反应）的变化及遗传易感性在风湿病的发病上是值得重视的内因：链球菌感染性咽喉炎病人中仅约 1-3%发生风湿病。发病不在链球菌感染的极期，而在初次接触抗原后 2-3 周，典型病变不在感染的原发部位，病变性质不是

14、化脓性炎而是变态反应性炎，形成肉芽肿（一种细胞介导的迟发性变态反应） 。患者血中检出多种抗自身组织的抗体，免疫复合物增多，B 淋巴细胞和 TH 增高，TS 相对下降等。同为风湿性心肌炎，在儿童和成年人表现不同。在风湿病中仅少数患者有小舞蹈症。单卵双胎同患风湿病的发生率高于双卵双胎者。研究发现，风湿病患者 B 淋巴细胞表面有遗传性标记物833+，约 72%的风湿病患者此标记物抗体（+） 。3受寒、受潮湿、病毒感染可能是诱发因素。（二）发病机制不十分清楚，但综上致病因素所述，多数倾向于抗原抗体交叉反应学说：抗链球菌细胞壁 C 抗原的抗体可与结缔组织（心瓣膜及关节等）发生交叉反应。抗链球菌细胞壁 M

15、 抗原的抗体可与心肌及血管平滑肌发生交叉反应。也有学者认为可能有自身免疫机制的参与或与免疫复合物的形成有关基本病理变化风湿病特征性病变是形成风湿性肉芽肿（风湿小体） ，典型病变多见于心脏，不典型的病变可见于浆膜、皮肤、脑、肺等部位，但较少见。风湿小体的形成分三期：1变质、渗出期粘液样变性（因为胶原纤维肿胀，碎裂 变质 基质酸性粘多糖增多， HE 呈嗜碱性）（结缔组织） 纤维素样坏死（是变态反应性炎症的代表， HE 呈深红色，没有结构的团快）白细胞（早期以中性粒细胞为主， 渗出 少量淋巴细胞，浆细胞及组织细胞） 少量浆液及纤维素 此期持续约一个月完全吸收，不留痕迹 结局 发生纤维化，愈合 继续发

16、展，进入下一期（特别是成人心脏的病变） 2增生期或肉芽肿期：在此期形成风湿小体（Aschoff 小体） ，对风湿有诊断意义，提示风湿活动。风湿小体主要分布于心肌间质，多位于间质中小血管的一侧与附近心肌之间。风湿小体：呈椭圆形或梭形小体，中心区域为纤维素样坏死，坏 死灶周围聚集有成群的风湿细胞（Aschoff cell） ，少量淋巴细胞、组织细胞等浸润。风湿细胞来源于单核/巨噬细胞系统，巨噬细胞吞噬纤维素样坏死物后，转变为风湿细胞（Aschoff 细胞）风湿细胞的形态： 体积大，圆形，多边形 胞浆丰富，略嗜双色核大，核膜清楚，空泡状，核染色质集中于核的中央并呈细丝状向核膜放散（横切面似枭眼，纵切面似毛虫）此期约持续 2-3 个月3纤维化期或愈合期风湿小体中的纤维素样坏死物被溶解吸收风湿细胞变为纤维母细胞，并形成大量胶原纤维病灶纤维化、愈复 进一步透明变性，成梭形小瘢痕并伸入附近心肌中 因为风湿病经常复发，所以受累脏器中可见到风湿小体各期的病变，瘢痕也随之不断增加。三、风湿病的各器官病变：风湿病侵犯全身结