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1、机能实验学实验设计方案卡托普利对家兔急性肾功能不全的影响卡托普利对家兔急性肾功能不全的影响立项依据立项依据目前，全球有 8 亿人肾脏存在不同程度的损害，每年有数百万人因慢性肾脏病引发心脑血管病死亡。我国肾脏病患病率约为 11%，估计总患病人数超过 1 亿。肾脏病已成为继心脏病、糖尿病、肿瘤后又一严重威胁市民身体健康的全球性疾病。美国密歇根州威廉博蒙特医院的预防病学专家彼得麦卡洛认为，肾病与心脏病“相辅相成” 。他与同事追踪观察了 3.7 万多名志愿者，定期检测肾脏的 3 种生理指标：肾脏过滤血液的速率、尿蛋白水平和贫血情况。研究发现，任何一种生理指标的恶化，都可导致心脏发病。 在另一项研究中，
2、波士顿新英格兰医学中心的研究人员观察了1.3 万多名志愿者，发现其中心脏疾病患者肾功能出现问题的几率是其他人的两倍。 “心肾健康需要同时关注，在临床上，我们经常见到一些心脏病患者肾脏有问题，同样肾病也会影响心脏。 ”肾功能不好，会让身体的毒素排出难度比较大，长期下去会出现尿毒性心脏病，甚至造成心衰。因为卡托普利可扩张血管，对心脏有一定的保护作用，所以研究其对肾功能不全的作用。实验目的实验目的1、学习家兔急性肾功能不全模型的建立2、观察卡托普利对家兔急性肾功能不全的作用实验对象实验对象家兔实验器材和药品实验器材和药品婴儿称、兔固定台、新型牲畜用灌药器 A 型、手术器械 1 套、静脉输液装置、分光
3、光度计、透明塑料管、线绳、试管、试管架、试管夹、50mL 烧杯、1mL、5mL 注射器、10mL 量筒、7 号头皮针、0.6%酚红、2.5%戊巴比妥钠溶液、生理盐水、蒸馏水。实验步骤实验步骤家兔称体重仰位固定，设一组为正常兔，一组为实验兔，一组为治疗兔，分别进行如下实验：1先用生理盐水作静脉点滴输液；22.5%戊巴比妥钠溶液麻醉；3夹闭肾动脉；在麻醉状态下，自耻骨联合上方腹部正中线切开皮肤，切口长 46 厘米，沿腹白线打开腹腔，将内脏推向左侧，打开后腹膜，暴露肾蒂，分离肾动脉，实验兔和治疗兔夹闭肾动脉 40 分钟，正常兔不夹闭。43 组家兔分别进行输尿管插管：540 分钟后取下动脉夹，用新型牲
4、畜用灌药器 A 型对治疗兔进行胃肠道给药，12.5mg/片卡托普利 2 片。6.然后每隔 10 分钟，取一次尿液，每只取三次，做尿常规检查，测定尿量。7.于兔耳缘静脉注射酚红 0.5ml，换个烧杯接尿液，1 小时后做兔酚红排泄实验。8.颈总动脉插管，取血。做血清尿素氮检查。9.最后将家兔一并处死，取出肾脏，观察并比较家兔的肾脏，如体积大小，色泽等。观察指标；观察指标；1.肾的尿量变化（1）尿常规分析：正常组对照组 实验组PH亚硝酸盐（NIT）葡萄糖（GLU）尿蛋白（PRO）尿隐血（BLD）酮体（KET）胆红素（BIL）尿胆原（URO）（2）酚红排泄实验：实验指标时间（分）每次排除尿量（ml）酚
5、红排除总量102030（3）血清尿素氮的含量。2.肾的大体变化：处死家兔后，打开胸腔，观察肾脏，做病理切片。预测结果及结果分析预测结果及结果分析正常兔尿常规检查正常。实验兔尿量减少，出现低比重尿，尿蛋白为 3+,隐血实验呈阳性，酚红排泌试验减低，血中尿素氮增高。治疗兔尿量先减少给药后尿量增加，尿比重正常，尿蛋白 1+，隐血实验呈阴性，酚红排泌试验实验值在参考值范围内，血中尿素氮含量在正常范围内。夹闭家兔双侧肾动脉，肾血流量减少，缺血使肾小管上皮细胞变形环死，导致急性肾功能不全。实验兔尿量减少，出现低比重尿，尿蛋白为 3+,隐血实验呈阳性，酚红排泌试验减低，血中尿素氮增高。卡托普利为人工合成的非
6、肽类血管紧张素转化酶(ACE)抑制剂，主要作用于肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAA 系统)。抑制 RAA 系统的血管紧张素转换酶(ACE)，阻止血管紧张素或血管紧张素转换，并能抑制醛固酮分泌，减少水钠潴留。其降压机制为抑制血管紧张素转化酶活性、降低血管紧张素水平、舒张小动脉等。本品具有轻至中等强度的降压作用，可降低外周血管阻力，增加肾血流量，不伴反射性心率加快。本品可通过以下机制降低血压：抑制血管紧张素转换酶，使血管紧张素 I 转变为 AngII 减少，从而产生血管舒张；同时减少醛固酮分泌，以利于排钠；特异性肾血管扩张亦加强排钠作用；由于抑制缓激肽的水解，减少缓激肽的灭活；所以给治疗兔灌入卡
7、托普利后尿量增加，尿比重正常，尿蛋白 1+，隐血实验呈阴性，酚红排泌试验实验值在参考值范围内，血中尿素氮含量在正常范围内。研究结论研究结论卡托普利对家兔急性肾功能不全有一定的治疗作用参考文献参考文献（1） 杨宝峰 .药理学M.第七版.北京:人民卫生出版社，2007:243-244。（2） 侯治富 .实验诊断学 北京：高等教育出版社，2011：174-178。（3） 陈莉 周士东 .病理学.双语版 第 2 版.北京：科学出版社，2011：261-291。（4） 金惠铭 王建枝 .病理生理学.第七版. 北京:人民卫生出版社，2007:248-265。（5） 沈丽； 王一尘； 徐燕玲； 潘永瑜； 袁
8、惠敏； 刘芳轻度肾功能不全与冠状动脉狭窄程度的关系 ；中国综合临床 2004 年 04 期。（6） 吴金宝； 李欣； 钱金兰； 杨义斌严重心功能不全伴有肾功能损害患者的体外循环：中国体外循环杂志 2005 年 04 期。（7） Martin FL, McKie PM, Cataliotti A, Sangaralingham SJ, Korinek J, Huntley BK, Oehler EA, Harders GE, Ichiki T, Mangiafico S, Nath KA, Redfield MM, Chen HH, Burnett JC Jr. Experimental Mil
9、d Renal Insufficiency Mediates Early Cardiac Apoptosis, Fibrosis and Diastolic Dysfunction: A Kidney - Cardiac Connection Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 2011 Nov 9. Epub ahead of print.（8） Zhang W, Wang W, Yu H, Zhang Y, Dai Y, Ning C, Tao L, Sun H, Kellems RE, Blackburn MR, Xia Y Interleukin 6 Underlies Angiotensin II-Induced Hypertension and Chronic Renal Damage. Hypertension. 2011 Nov 7. Epub ahead of print
