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1、病理学复习提要病理学复习提要病理学复习提要绪 论病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科，是医学科学实践的基础。一、病理学的内容和任务病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology） ，包括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律，属系统病理学（systemic pathology） ，包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾
2、病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。三、病理学的研究方法（一）人体病理学研究方法1、尸体剖验（autopsy）：简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。2、活体组织检查（biopsy）：简称活检，即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目
3、前研究和诊断疾病广为采用的方法，特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞，涂片染色后进行观察。（二）实验病理学研究方法1、动物实验：运用动物实验的方法，可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型，并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养，可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。四、病理学观察方法和新技术的应用1、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面
4、及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片，经不同的方法染色后用显微镜观察，通过分析和综合病变特点，可作出疾病的病理诊断。3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂，显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性疾病的诊断有一定的参考价值。4、免疫组织化学观察（immunohistochemistry）：除了可用于病因学诊断和免疫性疾病的诊断外，更多的是用于肿瘤病理诊断。5、超微结构观察：利用电镜观察亚细胞结构或大分子水平的变化来了解组织和细胞最细微的病变，并可
5、与机能和代谢的变化联系起来，加深对疾病基本病变、病因和发病机制的了解。6、流式细胞术（flow cytometry, FCM）：不仅可作为诊断恶性肿瘤的参考指标，还可反映肿瘤的恶性程度和生物学行为；亦可用于对不同功能的淋巴细胞进行精确的亚群分析，对临床免疫学检测起到重要作用。7、图像分析技术（image analysis）：主要应用于核形态参数的测定，用以区别肿瘤的良恶性、区别癌前病变和癌、肿瘤的组织病理分级和判断预后等。8、分子生物学技术：可应用于遗传性疾病的研究和病原体的检测及肿瘤的病因学、发病学、诊断和治疗等方面的研究提高到了基因分子水平。五、病理学的发展史1、器官病理学（organ p
6、athology）2、细胞病理学（cellular pathology）3、超微结构病理学（ultrastructural pathology）4、免疫病理学（immunopathology） 、分子病理学（molecular pathology） 、遗传病理学（genetic pathology） 、定量病理学（quantitative pathology）第一章 疾病概论疾病：是机体在一定病因和条件作用下，因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动，表现为组织和细胞功能代谢和形态结构的变化，并引起各种症状、体征和社会行为的异常病理过程：是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能代
7、谢和形态结构变化的综合过程。 （一种疾病可以包含多种病理过程，多种不同的疾病也可以发生同样的病理过程）病理状态：是指发展极慢或相对稳定的局部形态变化，常为病理过程的后果。 （如瘢痕）病因是指能引起某种疾病发生的特定因素。疾病发生的条件是指在病因作用于机体的前提下，能影响疾病发生发展的因素，条件本身不能引起疾病，但可以影响和促进疾病的发生。诱因是指能加强病因作用并促进疾病或病理过程发生的因素，实际上属于条件的范畴 死亡过程为渐进性过程，分为 3 个期：1 濒死期2 临床死亡期：主要标志为心跳、呼吸停止和各种反射消失3 生物学死亡期：死者逐渐出现尸斑、尸冷、尸僵，最后开始腐败。脑死亡的主要特征：a
8、 自主呼吸停止；b 不可逆性昏迷和对外界刺激无反应性；c 瞳孔放大或固定；d 脑干反射消失；e 脑电波消失；f脑血管灌流停止植物状态：是指脑认知功能和意识的丧失，但有睡眠觉醒周期，有自主呼吸，有脑干反射，因此有恢复的可能。第二章 细胞、组织的适应和损伤第一节 细胞和组织的适应性反应细胞和其构成的组织、器官能耐受内外环境各种有害因子的刺激作用而得以存活的过程称为适应。在形态上表现为萎缩、肥大、增生和化生。一、萎缩（atrophy）：是指已发育正常的实质细胞、组织、器官的体积缩小。1、生理性萎缩：人体许多组织、器官随着年龄增长自然地发生生理性萎缩。2、病理性萎缩：先累及脂肪，心、脑萎缩最后发生。（
9、1）营养不良性萎缩：可分为局部营养不良性萎缩和全身性营养不良萎缩，后者如：饥饿和恶性肿瘤的恶病质。 （光镜下可见“脂褐素”）（2）压迫性萎缩：如：肾盂积水引起的肾萎缩。（3）废用性萎缩：即骨折固定后长时间没活动所引起的萎缩。（4）神经营养不良性性萎缩：如：神经损伤所致的肌肉萎缩。（5）内分泌性萎缩：如：垂体肿瘤所引起的肾上腺萎缩。特点：细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，颜色变深（脂褐素颗粒）细胞器大量退化，间质增生。功能下降。未曾发育 or 发育不全不属于萎缩。间质成纤维细胞和脂肪细胞增生可造成假性肥大。二、肥大（hypertrophy）：细胞、组织和器官体积的增大。1、代偿性肥大：细胞肥大
10、多具有功能代偿的意义。 2、内分泌性肥大：由激素引发的肥大称为内分泌性肥大。三、增生（hyperplasia）：实质细胞的增多，可导致组织器官的增大。1、生理性增生：生理条件下发生的增生。2、病理性增生：在病理条件下发生的增生。四、化生（metaplasia）：一种分化成熟的组织因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟 组织的过程。1、上皮性：胃腺上皮肠上皮化生柱状上皮（气管、宫颈、胆囊） 、移行上皮鳞状上皮化生2、间叶性：纤维结缔组织骨、软骨第二节 细胞、组织的损伤一、原因和发生机制二、形态学变化（一）变性（degeneration）：是指由于物质代谢障碍所致细胞质或间质内出现异常物质 或是正
11、常物质的异常增多1、细胞水肿（cellular swelling）：细胞内水分的增多而体积增大 。肉眼：器官体积增大，包膜紧张，切面隆起，边缘外翻，颜色苍白而浑浊（又称浑浊肿胀） 。镜下：依病变轻重，分别呈颗粒变性（细胞质可见红染颗粒） ，疏松样变，气球样变。2、脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞胞质内出现明显脂滴（营养障碍、 感染、缺氧、中毒所致） 。（1）好发部位：肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮。（2）病理变化：肝脂肪变性（严重时为脂肪肝：是指肝体积增大，边缘钝，色淡黄，质软， 切面油腻感）心肌脂肪变性虎斑心3、玻璃样变（hyaline change）：又称透明
12、变性。（1）结缔组织玻璃样变：胶原纤维增宽融合，呈均质红染,如萎缩的子宫，瘢痕，动脉 粥样硬化，组织的纤维化和机化。（2）细动脉壁玻璃样变：管壁增厚，有红染蛋白性物质沉积，管腔狭窄，如高血压和糖尿病。（3）细胞内玻璃样变：浆细胞中的 Russell 小体、酒精性肝病时肝细胞内 Mallory 小体、 肾小管上皮细胞中玻璃样小滴。4、淀粉样变：组织间质中有淀粉样物质沉积。5、粘液样变性：组织间质中类粘液物质增多。6、病理性色素沉着：指有色物质（色素）在细胞内外的异常蓄积，其中包括含铁血黄素、脂褐素、黑色素及胆红素等。7、病理性钙化：指骨和牙齿以外的组织中有固体钙盐的沉积，包括转移性钙化和营养不良
13、性钙化。（二）细胞死亡：是指细胞受到严重损伤时，呈现代谢停止、结构破坏、和功能丧失等不可 逆性变化（包括坏死和凋亡） 。坏死（necrosis）：指活体内局部组织、细胞的死亡。 1、坏死的标志性改变：细胞核的改变（核固缩、核碎裂、核溶解） 。细胞浆：红染、进而解体。细胞间质：崩解最后坏死的细胞和崩解的间质融合成一片模糊的无结构的颗粒状红染物质2、类型：（1）凝固性坏死：坏死组织发生凝固，常保持轮廓残影。好发部位：心肌、肝、脾、肾。病理变化：肉眼：组织干燥，灰白或黄白色，组织肿胀，结构模糊，周围与正常组织有充血 出血带分界。镜下：细胞结构消失，组织轮廓保存（早期） 。（2）液化性坏死：坏死组织因
14、酶性分解而变为液态。好发部位：脑、脊髓等。病理变化：坏死组织分解液化。特殊类型： 干酪样坏死（发生在结核病灶，坏死组织呈灰黄色，细腻。镜下坏死彻底，不见组织轮廓。 ）坏疽（gangrene）：大块组织坏死后继发腐败菌感染，所形成的特殊形态改变。干性：动脉阻塞而静脉回流通畅。多见四肢末端。坏死区干燥皱缩呈黑色。与正常组织分界明显 多为凝固性坏死湿性：动脉阻塞且静脉回流受阻。多见于内脏或四肢。组织肿胀，黑、软、臭，与正常组织分界不清。腐败重。气性：深部创伤伴厌氧菌感染。产生大量气体，有捻发感。纤维素性坏死（fibrinoid necrosis）：坏死组织呈细丝、颗粒状，似红染的纤维素。好发部位：结
15、缔组织和血管壁。疾病举例：急进性高血压、风湿病、系统性红斑狼疮。3、结局（1）溶解吸收：坏死组织溶解后常由淋巴管、血管吸收或被巨噬细胞吞噬清除。（2）分离排出：表现为糜烂、溃疡、空洞、瘘管、窦道。（3）机化：肉芽组织取代坏死组织的过程。（4）包裹、钙化：前者指纤维组织包绕在坏死组织周围，后者指坏死组织中钙盐的沉积。凋亡（apoptosis）：指在生理或病理状态下，细胞发生由基因调控的有序的主动消 亡过程，亦称程序性细胞死亡。死亡细胞的质膜不破裂，不引发死亡 细胞的自溶，不引起急性炎症反应。（三）损伤的修复一、再生（regeneration）：组织损伤后，由损伤周围的同种细胞来修复称为再生。（一）再生的类型1、完全再生：指再生细胞完全恢复原有组织、细胞的结构和功能。2、不完全再生：经纤维组织发生的再生，又称瘢痕修复。（二）组织的再生能力1、不稳定细胞（labile cells）：如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜上皮细胞等。2、稳定细胞（stable cells）：包括各种腺体或腺样器官的实质细胞。3、永久性细胞（permanent cells）：包括神经细胞、骨骼肌细胞和心肌细胞。（三）各种组织的再生1、上皮组织的再生：（1）被覆上皮再生：鳞状上皮缺损时，由创缘或底部的基底层细胞分裂增生，向缺损中心迁移，先形成单层上皮，后增生分化为鳞状上皮。（2）腺上皮再生：其
