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1、病理生理学病理生理学 文本文档文本文档一、选择题：（每小题 2 分共 32 分）1、下述哪项功能障碍不可能是 DIC 引起的（ D ）A、急性肾功能衰竭 B、黄疸及肝功能障碍 C、席汉综合症 D、再生障碍性贫血 2、休克早期引起微循环变化的最主要的体液因子是（ A ） A、儿茶酚胺 B、血栓素 A 2 C、内皮素 D、血管紧张素3、成年人急性失血多少才能引起失血性休克（ B ）A、1000ml B、1500ml C、2000ml D、2500ml 4、休克期微循环灌流的特点是（ A ） A、多灌少流 B、少灌多流 C、多灌多流 D、少灌少流 5、下述哪项关于心肌肥大的叙述是不正确的（ D ）A
2、、心肌肥大主要是心肌细胞体积增大 B、心肌肥大是一种较经济和持久的代偿方式 C、肥大心肌总的收缩力增加 D、心肌肥大能有效地防止心力衰竭的发生6、低输出量性心衰时下列哪种变化不可能发生（ D ）A、心肌收缩力减弱 B、休息时心率加快 C、心室残余血量增多 D、外周血管阻力降低 7、肺泡通气、血流比例大于 0.8，可见于（ C ） A、肺不张 B、肺水肿 C、肺动脉栓塞 D、慢性支气管炎 8、二氧化碳潴留对下列血管的作用是（ D ）A、皮肤血管收缩 B、脑血管收缩 C、广泛外周血管收缩 D、肺小动脉收缩 9、以下各种说法中，哪一种是错误的（ C ）A、血氨可刺激呼吸，导致呼吸性碱中毒 B、肝功能
3、严重障碍，妨碍尿素合成以致血氧升高 C、PH 降低使血氨易于通过血脑屏障 D、低钾时肾产氨增加 10、乳果糖治疗肝性脑病的机理是（ B ）A、抑制肌肉产 NH 3 B、抑制肠道产 NH 3 和对 NH 3 的吸收 C、抑制肾产 NH 3 和促进 NH 3 向原尿分泌 D、加强鸟氨酸循环，促进尿素合成 11、酯型胆红素性黄疸的共同发病机制是（ D ）A、胆红素生成过多 B、肝对胆红素摄取障碍 C、肝对胆红素结合障碍 D、酯型胆红素排泄障碍返流入血 12、下述哪项变化在功能性肾功能衰竭时不应出现（ B ）A、肾血流量减少 B、肾小管上皮细胞对 Na水重吸收减少 C、血尿素氮含量增高 D、血钾升高
4、13、下述哪项在非少尿型急性肾功能衰竭时不常见（ D ）A、低比重尿 B、尿钠含量减少 C、氮质血症 D、高钾血症14、判断慢性肾功能衰竭程度的最佳指标是（ C ）A、血压高低 B、血 NPN C、内生肌酐清除率 D、贫血程度 15、现认为影响尿素毒性的有关因素是（ C ）A、血中尿素液度 B、血氨浓度 C、血中氰酸盐浓度 D、血液 H浓度 16、1、组织间液和血浆所含溶质的主要差别是（ D ）A、Na B、K C、有机酸 D、蛋白质二、填空题1、出血开始于 DIC 的（消耗性低凝期）期，而微血栓最早形成于（高凝期 ）期。 2、休克期，液体是从（组织间隙）进入（毛细血管） 。休克期，液体从（毛
5、细血管）进入（ 组织间隙 ） 。 3、休克早期患者的动脉压（不降低甚略升高） ，脉压（减小） 。 4、高血压性心脏病可引起（左）心力衰竭，使（肺）循环淤血、水肿。 5、心衰时心率加快虽能起到一定的（代偿）作用，但如心率每分钟超过（150-170）次，则可促使心衰的发生、发展。 6、肺性脑病时的脑水肿为（细胞中毒性）和（血管源性脑水肿 ）两种类型。 7、当脑内苯丙氨酸增多时，可抑制（酪氨酸羟化）酶活性，致使酪氨酸生成（去甲）的代谢途径受阻。 8、肝细胞性黄疸患者肠内随粪排出的尿胆原（减少） ，尿内尿胆原（增多） 。9、ATN 早期的主要发病机制是持续的（肾血管）收缩，导致（肾血流和 GFR ）降
6、低。 10、与尿毒症有关的胍类毒性物质是（ 甲基胍 ）和（ 胍基琥珀酸 ） 。三、名字解释：1、微血管病性溶血性贫血： 由于微血管内膜发生部分血栓形成、狭窄或坏死，当红细胞流过时发生磨擦，引起红细胞破碎而发生的机械性溶血性贫血。2、自我输液 ：在休克早期，由于毛细血管血压显著降低，因而就有较多的液体从组织间隙进入毛细血管，使回心血量增加，这就是所谓的“自我输液” 。 3、心源性哮喘 ：常于夜间平卧熟睡中，因胸闷、气急而突然惊醒，被迫立即坐起或站立，可伴咳嗽、咯泡沫样痰或哮鸣性呼吸音，称为心源性哮喘，多见于已发生端坐呼吸的患者。4、解剖分流增加 ：在严重创伤、休克、烧伤等过程中，肺内动静脉短路大
7、量开放，静脉血经动静脉交通支直接流入肺静脉，导致静脉血掺杂，称为解剖分流增加。5、肝内胆汁淤滞性黄疸 ：是指肝细胞内、毛细胆管直至肝内较大的胆管内发生的胆汁淤滞，同时伴有胆汁成份(包括胆红素和胆汁酸盐)在血中蓄积。 6、门体型脑病 ：常见于门脉性肝硬变、晚期血吸虫病肝硬变等，因门脉高压而形成侧枝循环(即门体分流)，使由肠道吸收进入门脉系统的毒物，大部分通过门体分流，不经过肝脏解毒处理，直接进入体循环而引起肝性脑病。称为门体型脑病。7、夜尿 ：慢性肾功能衰竭患者，早期常常有夜间排尿量与白天尿量相近，甚至超过白天的现象，称为夜尿。 四、简答题：1、动脉血压的高低是否可作为判断休克有无的根据?为什么
8、? 一般正常人的血压是 90-140/60-90mmHg，如果低于此范围就为低血压，通常认为收缩压90，脉压20，且出现苍白，肢端青紫、发冷，脉搏细弱等，则为休克症状。也有人是血压偏低的，长期以来已经适应这种偏低血压状态，再低下去时可能只会出现头晕症状，不算是休克症状，但仍需要补充血容量，升高血压，否则有可能会出现休克2、简述酸中毒引起心肌兴奋收缩偶联障碍的机制。 酸中毒主要是通过影响心肌细胞内 Ca 2转运从而导致心肌兴奋收缩偶联障碍的：H取代 Ca2竞争性地和肌钙蛋白结合；H浓度增高使肌浆网对 Ca2的释放减少；酸中毒可引起高钾血症，高 K与 Ca2在心肌细胞膜上有竞争结合作用，使 Ca2
9、内流减少，导致胞质内 Ca2浓度降低。 3、型慢性呼衰病人吸氧时应注意什么?为什么? 型慢性呼吸衰竭者吸氧时宜吸较低浓度的氧气(30O 2)，如由鼻管给氧，流速为 12l/min，使氧分压上升到 8KPa 即可。这是因为PaO 2 降低作用于颈动脉体与主动脉体化学感受器，反射性增强呼吸运动，此反应要在 PaO2 低于 8KPa(60mmHg)才明显。PaO 2 升高主要作用于中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋，引起呼吸加深加快，当 PaO2 超过 10.7KPa(80mmHg)时，反而抑制呼吸中枢，此时呼吸运动主要靠动脉血低氧分压对血管化学感受器的刺激得以维持。在这种情况下，若吸入高浓度的氧，则可
10、使缺氧完全纠正，呼吸反而抑制使高碳酸血症更加严重，病情更加恶化。 4、简述碱中毒诱发肝性脑病的机制。 碱中毒时，可使肠道离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)而吸收入血；碱中毒时，可使肾小管上皮细胞产生的氨，以铵盐形式排出减少，以游离氨形式弥散入血增多；碱中毒时，可使血液中离子型铵(NH 4)转变成分子氨(NH 3)，后者易于通过血脑屏障和脑细胞膜，使脑细胞内氨浓度升高。故碱中毒易诱发肝性脑病。 5、慢性肾衰时，既然有广泛的肾实质破坏，为什么还会出现多尿? 慢性肾功能衰竭时，因为残存的有功能的肾单位代偿性增大，血流量增多，滤过的原尿量超过正常量，而大量的原尿在通过肾小管时，因其流速相应增快，使肾小管来不及重吸收，以致终尿量多于正常；在滤出的原尿中，由于溶质(尤其是尿素)浓度较高，可引起渗透性利尿；肾髓质的病变或是在肾小管重吸收障碍时，因髓质渗透压梯度受到破坏，尿浓缩能力降低，使尿量增多。故慢性肾衰患者，虽然有广泛的肾实质破坏，但在很长一段时间内，仍可出现多尿。
