临床危象总结一

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1、临床危象总结一临床危象总结一1 内分泌代谢系统 1. 1 垂体危象: 本危象是垂体功能减退症未经系统、正规激素补充治疗出现的多种代谢紊乱和器官功能失调,是危及生命的危急重症之一。 诊断要点: 垂体功能减退症患者,遇感染、外伤、手术等应激状态,出现严重的代谢紊乱(低血钠、低血糖) 、精神症状(精神失常、意识模糊、谵妄) 、昏迷。 抢救措施: 多由低血糖和/或低钠血症引起,强调迅速纠正低血糖、水电解质紊乱,迅速补充相关缺乏的激素,同时积极控制诱发因素,处理并发症。 1.2 甲状腺危象 简称甲亢危象或称甲状腺风暴,是甲亢病情的急性极度加重,常危及患者生命 诊断要点: Graves 病、甲状腺毒性腺瘤

2、或多结节性甲状腺肿患者,突然出现高热( 39 ) 、大汗淋漓、心动过速( 160 次/min) 、频繁呕吐及腹泻、焦虑、震颤、谵语、昏迷。 抢救措施: 快速抑制甲状腺素的合成和分泌(予以抗甲状腺药、碘剂) ,迅速降低循环血中甲状腺素水平(血浆置换、透析) ,降低周围组织对甲状腺素的反应(2 肾上腺素能阻断剂、利血平或胍乙啶) ,保护重要脏器,防治功能衰竭(予以退热剂、糖皮质激素或人工冬眠) 1.3 甲状腺功能减退危象 简称甲减危象,又称粘液性水肿性昏迷,是甲状腺功能低下失代偿的一种严重的临床状态,威胁患者生命。 诊断要点: 甲减患者,突然出现精神异常(定向力障碍、精神错乱、意识模糊、嗜睡昏迷)

3、 、绝对低体温( 3. 75 mmol /L、碱性磷酸酶及甲状旁腺素增高。 抢救措施: 力争在 2448 h 内将血钙降至 0. 72. 2 mmol/L。具体措施为促进钙的排泄(予以呋塞米、依地酸二钠或透析) 、抑制骨钙吸收(予以光辉霉素、降钙素、糖皮质激素) 、纠正水电解质酸碱平衡紊乱(补充生理盐水及钾、镁、磷) 。 低血钙危象: 诊断要点：主要为神经肌肉兴奋性增高;特征性的表现是发作性阵发性手足搐搦,严重者全身痉挛、喉头和支气管痉挛、惊厥,癫样抽搐见于部分患者; Chvostek 征和 Trousscau 征阳性;血清钙 40 ) 、严重脱水、少尿无尿、心动过速( 160 次/min)

4、、心律失常、虚脱休克、呕吐腹泻、严重腹痛、烦躁不安、意识障碍。实验室检查:三低(低血糖、低血钠、低皮质醇) 、两高(高血钾、高尿素氮)和外周血嗜酸性粒细胞增高( 0. 3 109 /L) 。 抢救措施: 即刻静脉滴注氢化可的松、纠正糖及水、电解质、酸碱平衡紊乱。 1.6 嗜铬细胞瘤危象 亦称儿茶酚胺危象。是由于嗜铬细胞肿瘤突然释放大量儿茶酚胺入血,或儿茶酚胺分泌突然减少、停止,而引起严重的血压和代谢紊乱。诊断要点: 发作时血压急剧升高(249300 /180210 mm Hg) ,高血压与低血压休克交替;代谢紊乱(血糖升高、糖耐量减退、尿糖阳性) ;基础代谢率升高 40%以上。实验室检查: 2

5、4 h 尿 VMA、儿茶酚胺,血浆游离儿茶酚胺升高,可乐定试验、酚妥拉明阻滞试验阳性,影像学检查发现肿瘤 抢救措施: 立即静脉滴注酚妥拉明,控制血压,补充血容量,对症处理,择期手术切除肿瘤。 1.7 糖尿病危象 糖尿病未及时诊断或控制不理想,在应激情况下,发生酮症酸中毒、高渗性昏迷和乳酸性酸中毒,即糖尿病危象。 诊断要点: 酮症酸中毒为糖尿病患者出现口渴加重、多饮多尿、恶心呕吐、烦躁不安、意识障碍、血糖 16. 733. 3 mmol /L、血酮体升高、尿酮体强阳性、代谢性酸中毒; 高渗性昏迷:严重脱水(皮肤干燥、眼球凹陷、血压下降) 、意识障碍、嗜睡昏迷、血糖33. 3 mmol/L、血 N

6、a+ 145mmol/L、BUN及 Cr 升高、血浆渗透压 320 mmol/L; 乳酸性酸中毒:意识障碍、谵妄昏迷、血 pH 值 5 mmol/L、阴离子间隙 18 mmol /L。 抢救措施: 迅速补充胰岛素。主张小剂量胰岛素疗法,即 5 个“5”原则:正规胰岛素 50 U 加入 500 ml 生理盐水中,以每小时 50 ml 的速度持续滴注,相当于 5 U /h,使血糖稳定下降,一般下降速度为 5 mmol/h;纠正水电解质酸碱平衡紊乱。乳酸性酸中毒:病因治疗、纠酸。 1.8 低血糖危象 系多种病因引起的血糖浓度急速下降,而造成广泛的神经系统受损的内科急症。 诊断要点: 存在低血糖危险因

7、素的患者,突然出现交感神经系统过度兴奋症状(冷汗、心悸、饥饿感、面色苍白、手颤) ,脑功能障碍(视物模糊、躁动不安、意识障碍、癫发作、偏瘫失语、昏迷) ,血糖 200mg/d)的患者。可自发地发生或由体力活动、麻醉或化疗等诱发。 诊断要点: 突然出现严重而普遍的皮肤潮红,常持续数小时至数日;腹泻可明显加重并伴有腹痛;中枢神经系统症状常见,自轻度头晕、眩晕至嗜睡和深度昏迷;常有心血管异常表现,如心动过速、心律紊乱、高血压或严重低血压。血 5-羟色胺( 5-HT)和尿 5-H IAA 明显增高、激发试验阳性。影像学和核素显像检查有助于发现肿瘤。 抢救措施: 发现肿瘤者应积极手术;内科治疗可应用生长

8、抑素及类似物、血清素拮抗剂等。 2 神经系统 2. 1 颅高压危象 又称脑疝危象。因各种病因引起颅内压急剧增高,导致病情加重,出现脑疝而危及生命的状态。 诊断要点: 颅高压三联征(头痛、呕吐和视乳头水肿) 、外展神经麻痹与复视、意识障碍、抽搐、去大脑强直发作、生命指征改变(血压升高、脉搏缓慢、呼吸深而慢、瞳孔不整) 。脑脊液压力 200 mm H2O。 抢救措施: 积极病因治疗,迅速降颅压,一旦出现脑疝,立即静脉快速滴注或注射脱水剂,必要时手术减压。 2. 2 重症肌无力危象 为重症肌无力患者病情加重,急骤发生呼吸肌无力,出现呼吸麻痹,以至不能维持换气功能的危急征象。 分三种类型:肌无力危象、

9、胆碱能危象和反拗危象。 诊断要点: 肌无力危象:为抗胆碱酯酶药物剂量不足,疾病控制不理想,继续进展,肌无力症状突出,注射新斯的明或腾喜龙后症状可缓解; 胆碱能危象: 系抗胆碱酯酶药物过量造成,常有短时间内应用过量抗胆碱酯酶药物史,除肌无力症状外,尚有胆碱能中毒症状(瞳孔缩小、出汗、肉跳、流口水、腹痛或腹泻) ,用阿托品后症状可好转,而用腾喜龙后症状加重或无变化; 反拗危象: 又称无反应性危象,患者病情突然加重、抗胆碱酯酶药物失效,原因不明,应用新斯的明、腾喜龙、阿托品均无效。 抢救措施: 保持呼吸道通畅,适时气管插管正压呼吸;干涸疗法(即在气管插管正压给氧控制呼吸的条件下,立即停用一切抗胆碱酯酶药) ;大剂量激素疗法;血浆置换疗法;控制感染消除诱因。 2. 3 少动危象 为帕金森病患者出现的一种严重运动障 碍,表现为长时间不能动,可能由于纹状体多巴胺释放耗竭所致。治疗主要是给予足量的多巴胺制剂。 2. 4 动眼危象 是肌张力障碍的一种类型,多见于脑炎后震颤麻痹患者和抗精神病药物治疗过程中,是一种发作性两眼向上或向一侧窜动的不自主眼肌痉挛动作,少数患者尚可出现调节辐辏障碍,垂直性(向上、向下)凝视麻痹等,个别脑炎后患者尚可出现发作性眼睑痉挛。 治疗措施 及时应用足量抗胆碱药和补充多巴胺。