肺转移瘤弥漫性肺水肿

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1、肺转移瘤弥漫性肺水肿肺转移瘤弥漫性肺水肿表现特殊的肺转移瘤应与下列疾病相鉴别结核球 常单发、空洞，多呈厚壁裂隙样，可见局限弧形、环形或弥漫性斑点状钙化。与肺门间常有索条状阴影相连，附近肺野有卫星灶。 金黄色葡萄菌肺炎 特点是起病急，临床症状重，高热，为首要表现可出现肺气囊、气液平面等。随访观察病情变化快。 囊状支气管扩张 常咯血，病灶沿支气管分布，呈葡萄串样，表现较典型。 肺霉菌病 无特征表现，与转移瘤鉴别较难，需结合临床病史或痰检确诊。当病变出现典型空气新月征时，病变已处于中晚期或吸收期。二 临床经常遇到非典型肺转移，就需与其他肺部非恶性疾病相鉴别 其放射学表现包括：空洞、钙化、瘤周出血、气

2、胸、含气间隙病变、肿瘤栓塞、支气管内膜转移、单发转移、瘤内血管扩张、灭活性转移瘤(sterilized metastases)、良性肿瘤肺转移。 空洞 空洞较少见 仅占4%，较原发肺癌发生率(9%)低，其中 70%为鳞癌转移。但最近有研究表明，在 CT 上腺癌和鳞癌发生空洞性转移的几率无显著性差异。此外，转移性肉瘤也可发生空洞，同时合并气胸。化疗也可导致空洞形成。空洞的发生机制常难确定，一般认为是肿瘤坏死或向支气管内侵犯形成活瓣所致。空洞以不规则厚壁多见，肉瘤或腺癌的肺转移可为薄壁空洞。肉瘤转移可伴有空洞，但常合并有气胸。 钙化 肺结节发生钙化常提示为良性，最常见于肉芽肿性病变，其次是错构瘤。

3、但有些恶性肿瘤的肺内转移性结节也可发生钙化或骨化，可见于骨肉瘤、软骨肉瘤、滑膜肉瘤、骨巨细胞瘤、结肠癌、卵巢癌、乳腺癌、甲状腺癌的肺转移和经治疗的转移性绒癌。钙化机制包括：骨形成(骨肉瘤或软骨肉瘤)。营养不良性钙化(甲状腺乳头状癌、骨巨细胞瘤、滑膜肉瘤或经过治疗的转移性肿瘤)。粘液性钙化(胃肠道和乳腺黏液腺癌)。CT 是发现钙化的准确方法，但不能区分转移性结节与肉芽肿性病变或错构瘤内的钙化。 瘤周出血 比较典型的 CT 表现是结节周围出现磨玻璃样密度或边缘模糊的晕(晕轮征)。但晕征不具特异性，还可见于其他疾病，如侵袭性曲霉菌病、念珠菌病、Wegener 肉芽肿、伴咯血的结核瘤、细支气管肺泡癌和

4、淋巴瘤等。胸片上表现为边缘不规则的多发结节。血管肉瘤和绒癌的肺转移最易发生出血，可能因为新生血管壁脆弱而易破裂。 自发性气胸少见 文献报道骨肉瘤的肺转移最易并发气胸，见于 5%7%的病例。其他肉瘤或易发生坏死的恶性肿瘤发生气胸也有报道。发生机制可能是胸膜下转移瘤发生坏死形成支气管胸膜瘘所致。骨肉瘤病人发生气胸时应高度警惕肺转移。 含气间隙病变 腺癌的肺内转移可以类似细支气管肺泡癌，沿完整的肺泡壁向肺内蔓延。放射学表现类似肺炎，可表现为含气间隙结节、伴含气支气管征的实变、局灶或弥漫的磨玻璃密度、伴晕征的肺结节。可见于胃肠道腺癌、乳腺癌和卵巢腺癌的肺转移。由于这种类型的转移瘤在组织学上与细支气管肺

5、泡癌表现相似，因此在诊断细支气管肺泡癌之前，应先除外肺外腺癌的存在。 肿瘤栓塞 实性恶性肿瘤病人尸检中有 2.4%26.0%可在镜下见到瘤栓。瘤栓常较小，常位于小或中等肺动脉分支内。恶性肿瘤病人如出现急性或亚急性呼吸困难和低氧血症，而胸片正常，则常提示肿瘤栓塞的可能。此时行放射性核素灌注扫描常常显示出多发、小的周围性亚段灌注缺损 典型的肺动脉造影表现为段肺动脉充盈延迟及三、四级肺动脉分支突然截断和扭曲，偶可见亚段肺动脉内充盈缺损。瘤栓的 CT 表现为周围亚段肺动脉分支多处局限性扩张、串珠样改变，并可见肺梗死所致的以胸膜为基底的楔形实变影。CT 和肺动脉造影能发现主、叶或段肺动脉内的较大瘤栓。原

6、发瘤常见于肝癌、乳腺癌、肾癌、胃癌、前列腺癌及绒癌。 瘤内血管扩张 增强CT 上转移性肺结节内有时可见到扩张、扭曲的管状强化结构，为肿瘤血管，常见于肉瘤如蜂窝状软部肉瘤(alveolar softpart sarcoma)或平滑肌肉瘤。支气管内膜转移 发生率低，肉眼可见的大气道内转移仅见于 2%的病例。原发瘤常为肾癌 乳腺癌和结肠直肠癌。多表现为肺叶或一侧性肺不张，CT 上可能见到圆形支气管内膜转移灶，但难与原发支气管癌相鉴别。支气管内膜转移的途径有：通过吸人肿瘤细胞、淋巴或血行直接播散转移至支气管壁。淋巴结或肺实质内的肿瘤细胞沿支气管树生长，并突破支气管壁形成腔内病变。单发转移无恶性肿瘤史的

7、病人单发肺转移的发生率低(0.4%9.0%)。有胸外恶性肿瘤史的病人发生单发肺结节时 25%46%为转移瘤。其中有头颈部、膀胱、乳腺、宫颈、胆管、食管、卵巢、前列腺及胃癌瘤史的病人发生原发肺癌的几率远多于单发转移性病变;而黑色素瘤、肉瘤和睾丸癌发生单发肺转移较原发肺癌多见。灭活性转移瘤有些转移性肺结节经充分化疗后大小不变或轻微变小，手术切除后发现为坏死性结节伴或不伴纤维化，没有存活的肿瘤细胞，称为灭活性转移瘤，常见于绒癌、睾丸癌转移化疗后。这类结节在放射学上难以与残存的有生命力的肿瘤相鉴别。生物学标志物如人绒毛膜促性腺激素(pHCG)、甲胎蛋白(AFP)的检测有助于确定其活性。PET 检查结节

8、的生物学活性也有助于鉴别诊断，必要时可行穿刺活检。良性肿瘤肺转移肺外良性肿瘤发生肺内转移罕见，在组织学上仍为良性。常来源于子宫平滑肌瘤、葡萄胎、骨巨细胞瘤、成软骨细胞瘤、唾液腺多形性腺瘤和脑膜瘤，在放射学上难与恶性肿瘤肺转移相区分。与恶性肿瘤相比，良性肿瘤的转移性肺结节常常生长缓慢。x 线检查1)血行肺转移瘤： 典型表现 两肺多发，大小不等的球形病灶，边缘光滑，密度均匀，中下肺野多见。 两肺广泛弥漫性粟粒状阴影，边界模糊。 单个较大的结节病灶，边缘光整，可呈分叶状，密度均匀，以结肠癌最多见。 病变可发生空洞或钙化，空洞以头颈及生殖系统的鳞癌多见，钙化多见于骨肉瘤、软骨肉瘤。 可以发生自发性气胸

9、，多见于骨肉瘤或纤维肉瘤。 极少数表现为肺动脉高压。 肺炎型转移罕见，表现为片状模糊影，多见乳腺癌转移。 支气管转移亦罕见，肾癌和结肠常见，表现为支气管狭窄及阻塞征象。 2)淋巴转移：一侧或双侧纵隔，肺门淋巴结肿大。 肺纹理增强，沿肺纹理见纤细的条状影伴随着细小结节或网状影。 常见间隔线(Kerley A 线和 B 线)、叶间裂亦增厚。 胸腔积液。 3)直接蔓延： 病变主要位于纵隔、胸壁、或横膈。 肺不同程度受侵犯。发病机理解剖基础肺泡表面为上皮细胞，约有 90%的肺泡表面被扁平 I 型肺泡细胞覆盖，有较少的型肺泡细胞。这些肺泡上皮细胞排列紧密，正常情况下液体不能透过。型肺泡细胞含有丰富的磷脂

10、类物质，主要成分是二软脂酰卵磷脂，其分泌物进入肺泡，在肺泡表面形成一薄层具减低肺泡表面张力的表面活性物质，使肺泡维持扩张，并有防止肺泡周围间质液向肺泡腔渗漏的功能。肺毛细血管内衬着薄而扁平的内皮细胞，内皮细胞间的连接较为疏松，允许少量液体和某些蛋白质颗粒通过。 电镜观察可见肺泡的上皮与血管内皮的基底膜之间不是完全融合，与毛细血管相关的肺泡壁存在一侧较薄和一侧较厚的边。薄侧上皮与内皮的基底膜相融合，即由肺泡上皮、基底膜和毛细血管内皮三层所组成，有利于血与肺泡的气体交换。厚侧由肺毛细血管内皮层、基底膜、胶原纤维和弹力纤维交织网、肺泡上皮、极薄的液体层和表面活性物质层组成。上皮与内皮基底膜之间被间隙

11、（肺间质）分离，该间隙与支气管血管束周围间隙、小叶间隔和脏层胸膜下的间隙相连通，以利液体交换。进入肺间质的液体主要通过淋巴系统回收。在厚侧肺泡隔中，电镜下可看到神经和点状胶原物质组成的感受器。当间质水分增加，胶原纤维肿胀刺激“J”感受器，传至中枢，反射性使呼吸加快加深，引起胸腔负压增加，淋巴管液体引流量增多。生理基础控制水分通过生物半透膜的各种因素可用 Starhing 公式概括。当将其应用到肺并考虑到滤过面积和回收液体至血管内的机制时，可改写为下面公式： EVLW=（SALp） （Pmv-Ppmv）-（mv-pmv） -Flymph 式中 EVLW 为肺血管外液体含量；SA 为滤过面积；Lp

12、 为水流体静力传导率；Pmv 和 Ppmv 分别为微血管内和微血管周围静水压； 为蛋白反射系数；mv 和 pmv 分别为微血管内和微血管周围胶体渗透压；Flymph 为淋巴流量，概括了所有将液体回收到血管内的机制。肺水肿这里需要指出的是，之所以使用微血管而不是毛细血管这一术语，是因为液体滤出还可发生在肺小动脉和小静脉处。此外，SALp=Kf，是水传导力的滤过系数。虽然很难测定 SA 和 Lp，但其中强调了 SA 对肺内液体全面平衡的重要性。反射系数表示血管对蛋白的通透性。如果半透膜完全阻止可产生渗透压的蛋白通过， 值为 10，相反，如其对蛋白的滤过没有阻力， 值为 0。因此，值可反映血管通透性

13、变化影响渗透压梯度，进而涉及肺血管内外液体流动的作用。肺血管内皮的 值为 09，肺泡上皮的 值为10。因此，在某种程度上内皮较肺泡上皮容易滤出液体，导致肺间质水肿发生在肺泡水肿前。 从公式可看出，如果SA，Lp，Pmv 和 pmv 部分或全部增加，其它因素不变，EVLW 即增多。Ppmv，mv 和 Flymph 的减少也产生同样效应。由于重力和肺机械特性的影响，肺内各部位的 Pmv 和 Ppmv 并不是均匀一致的。在低于右心房水平的肺区域中，虽然 Pmv 和 Ppmv 均可升高，但 Pmv的升高大于 Ppmv 升高的程度，这有助于解释为什么肺水肿易首先发生在重力影响最明显的部位。 正常时，尽管

14、肺微血管和间质静水压力受姿势，重力、肺容量乃至循环液体量变化的影响，但肺间质和肺泡均能保持理想的湿润状态。这是由于淋巴系统、肺间质蛋白和顺应性的特征有助于对抗液体潴留和连续不断地清除肺内多余的水分。肺血管静水压力和通透性增加时，淋巴流量可增加 10 倍以上。起次要作用的是间质蛋白的稀释效应。它是由微血管内静水压力升高后致液体滤过增多引起，降低 pmv，反过来减少净滤过量，但对血管通透性增加引起的肺水肿不起作用。预防肺水肿的另一因素是顺应性变化效应。肺间质中紧密连接的凝胶结构不易变形，顺应性差，肺间质轻度积液后压力即迅速升高，阻止进一步滤过。但同时由于间质腔扩大范围小，移除肺间质水分的速度赶不上

15、微血管滤出的速度时，易发生肺泡水肿。发病机理尽管上面列举了影响肺血管内外液体交换的各自因素，但实际上肺水肿通常是多种发病机理的综合效应。下面仅就几种临床常见肺水肿的发病机理作一简要介绍。 （一）肺微血管静水压力升高性肺水肿临床常见于心肌梗塞、高血压和主动脉等疾患引起的左心衰，二尖瓣狭窄及肺静脉闭塞性疾病引起肺静脉压升高时，引起肺微血管静水压升高。同时还可扩张已关闭的毛细血管床，造成通透系数增加。当这两种因素引起的液体滤过量超过淋巴系统清除能力时，即产生肺水肿。 （二）微血管和肺泡壁通透性增加性肺水肿弥漫性肺部感染，吸入有毒气体和休克（特别是革兰氏阴性杆菌败血症和出血性胰腺炎）均可损害毛细血管内

16、皮和肺泡上皮，增加通透性引起肺水肿。 （三）血浆胶体渗透压降低虽然肝肾疾病可引起低蛋白血症，降低胶体渗透压，但由于同时伴有微血管周围的胶体渗透压下降，故很少产生肺水肿。只有同时伴有微血管内静水压力升高时，才诱发肺水肿。 （四）肺淋巴回流障碍据推测成人肺淋巴流量稳态时可达 200ml/h，是阻止肺水肿最重要的因素。急性微血管静水压力或通透性增加时，肺淋巴流量可增加 10 倍以上，减慢肺水肿形成的速度。当其引流不畅或瘀滞时，即可诱发肺间质甚至肺泡水肿。 （五）复张后肺水肿胸穿排气或抽液速度过快、量过多时，可骤然加大胸腔负压，降低微血管周围静水压，增加滤过压力差。同时由于过大胸腔负压的作用，肺毛细血管开放的数量和流入的血流量均增多，使滤过面积和滤过系数均增加。另外，肺组织萎缩后表面活性物质生成减少，降低