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1、?脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成Cerebral Venous Thrombosis脑出血？瘤卒中？出血性梗死？脑出血？瘤卒中？出血性梗死？丘脑出血？出血性梗死？丘脑出血？出血性梗死？脑静脉系统血栓形成脑静脉系统血栓形成? CVST一种少见的缺血性静脉性卒中。由Ribes于1825年首次报道CVST一种少见的缺血性静脉性卒中。由Ribes于1825年首次报道 (1)皮层静脉血栓形成:很少单发,而多伴发DST;(2)硬脑膜窦血栓形成(dural sinus thrombosis ,DST); (3)大脑深静脉血栓形成(deep cerebral venous thrombosis ,DCV
2、T) )? 发病率4-5人/10万/年, (以前1/10万/年)发病率4-5人/10万/年, (以前1/10万/年) ，占所有中风的0.5%占所有中风的0.5%? 强调病因诊断强调病因诊断? 以前认为预后差（死亡率30%-5以前认为预后差（死亡率30%-50%），现在，绝大多数预后良好，0%），现在，绝大多数预后良好， 死亡率死亡率10%10%Agostoni E, Aliprandi A, Longoni M.Cerebral venous thrombosis. Expert Rev Neurother. 2009;9(4):553-564. 脑静脉系统血栓形成(CVT)脑静脉系统血栓形成
3、(CVT)?解剖基础解剖基础?病理生理改变病理生理改变?病因及流行病学调查病因及流行病学调查?发病机制发病机制?临床表现临床表现?影像学诊断影像学诊断?治疗及预后治疗及预后主要内容主要内容脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖? 颅内静脉系统由脑静脉和硬膜窦构成颅内静脉系统由脑静脉和硬膜窦构成? 幕上静脉系统和幕下静脉系统幕上静脉系统和幕下静脉系统? 幕上静脉系统又可分为浅静脉和深静脉幕上静脉系统又可分为浅静脉和深静脉脑静脉系统解剖脑静脉系统解剖? 浅静脉组：大脑上静脉（浅静脉组：大脑上静脉（Trolard V）8-12支，引流半球内、外侧支，引流半球内、外侧面上部；大脑中浅静脉引流半球外侧面；大脑下静
4、脉（面上部；大脑中浅静脉引流半球外侧面；大脑下静脉（Labbe V）引流外侧面下部和下面。引流外侧面下部和下面。? 深静脉组：引流大脑深部的髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处深静脉组：引流大脑深部的髓质、基底核、间脑、脑室脉络丛等处的血液。包括基底动脉、大脑内静脉（一对）、大脑大静脉的血液。包括基底动脉、大脑内静脉（一对）、大脑大静脉（Galen V）长约）长约1cm，引流两侧大脑内静脉汇入直窦。，引流两侧大脑内静脉汇入直窦。上矢状窦及下矢状窦上矢状窦及下矢状窦正常静脉及静脉窦正常静脉及静脉窦颅内主要的静脉窦有：颅内主要的静脉窦有： 上矢状窦，下矢状窦，直窦，上矢状窦，下矢状窦，直窦， 横窦，
5、乙状窦，窦汇，岩上横窦，乙状窦，窦汇，岩上 窦，岩下窦和海绵窦等窦，岩下窦和海绵窦等脑静脉窦解剖结构脑静脉窦解剖结构正常静脉窦影像学表现正常静脉窦影像学表现颅内静脉回流图颅内静脉回流图大脑半球皮层静脉吻合支大脑半球皮层静脉吻合支?SSST-MRI5深静脉引流系统深静脉引流系统解剖学特点解剖学特点? 硬膜窦由内衬一层内皮细胞的坚韧的硬脑膜组硬膜窦由内衬一层内皮细胞的坚韧的硬脑膜组 成的管道系统成的管道系统? 大脑静脉是大脑静脉是薄壁的、无肌纤维，缺乏弹性，无 收缩力，且无瓣膜? 当血液进入硬膜窦被阻塞时，大脑静脉可以扩当血液进入硬膜窦被阻塞时，大脑静脉可以扩 张，血液逆流，通过吻合支使侧枝循环建
6、立张，血液逆流，通过吻合支使侧枝循环建立解剖学特点解剖学特点?大脑半球背外侧的浅静脉引流大脑外侧大脑半球背外侧的浅静脉引流大脑外侧2cm2cm和白和白 质的血液进入主要的静脉窦质的血液进入主要的静脉窦?大脑深静脉向心方向引流深部半球白质、基底大脑深静脉向心方向引流深部半球白质、基底 节和间脑的血液节和间脑的血液?上矢状窦引流皮层的大部分血流，它也接受板上矢状窦引流皮层的大部分血流，它也接受板 障静脉（通过导静脉与头皮静脉相连接）的血障静脉（通过导静脉与头皮静脉相连接）的血 液液解剖学特点解剖学特点? 脑静脉绝大多数不与动脉伴行，名称也多不与动脉名脑静脉绝大多数不与动脉伴行，名称也多不与动脉名
7、称一致称一致? 浅、深静脉均先注入硬膜窦浅、深静脉均先注入硬膜窦? 深、浅静脉组在解剖上并不是各自独立存在，无论是深、浅静脉组在解剖上并不是各自独立存在，无论是 在脑表面还是在脑实质内，两组静脉间均存在着一定在脑表面还是在脑实质内，两组静脉间均存在着一定 的吻合的吻合病理学特点病理学特点? 大体：新鲜或陈旧血栓（大体：新鲜或陈旧血栓（SSS）；脑脑水水肿；典型病变为肿；典型病变为出血性梗死。出血性梗死。? 静脉性梗死的特点：静脉窦及皮层血管静脉性梗死的特点：静脉窦及皮层血管的扩张和血栓的扩张和血栓形形 成，脑表面周围的成，脑表面周围的SAH（出出血破入和静脉壁变薄扩张以血破入和静脉壁变薄扩张以
8、至破裂出血）、硬膜下或至破裂出血）、硬膜下或颅内血肿。跨动脉区域的出颅内血肿。跨动脉区域的出血血。? 组织学：缺血组织学：缺血/出血性改变出血性改变?上矢状窦血栓形成大体图片上矢状窦血栓形成大体图片矢状窦血栓形成伴矢状窦血栓形成伴 视乳头水肿视乳头水肿上矢状窦血栓形成伴脑梗死上矢状窦血栓形成伴脑梗死?上矢状窦血栓形成病理切片上矢状窦血栓形成病理切片?上矢状窦血栓形成病理切片上矢状窦血栓形成病理切片HAEMORRHAGICHAEMORRHAGICCROSSES BORDERSCROSSES BORDERSACA/MCAACA/MCA大脑浅静脉血栓形成大脑浅静脉血栓形成大脑浅静脉血栓形成大脑浅静脉
9、血栓形成The cortical vein thrombosis The cortical vein thrombosis 大脑深静脉血栓形成大脑深静脉血栓形成大脑深静脉血栓形成大脑深静脉血栓形成双侧丘脑血栓双侧丘脑血栓形形双侧丘脑血栓双侧丘脑血栓形形深深深深静脉血栓形成静脉血栓形成静脉血栓形成静脉血栓形成各主要静脉窦血栓的发生率各主要静脉窦血栓的发生率?横窦血栓形成横窦血栓形成8686?上矢状窦血栓形成上矢状窦血栓形成6262?直窦血栓形成直窦血栓形成1818?脑浅部静脉血栓形成脑浅部静脉血栓形成1717?颈内静脉血栓形成颈内静脉血栓形成1212?Galen静脉及脑内静脉血栓形Galen静脉
10、及脑内静脉血栓形 成成 1111Stam J. Thrombosis of the cerebral veins and sinuses. N Engl J Med. 2005;352(17):1791-1798.我国CVST形成部位我国CVST形成部位分析1998年-2009年我国文献报道的461例CVST病例：分析1998年-2009年我国文献报道的461例CVST病例：? 病变累及上矢状窦有153病变累及上矢状窦有153 例，占总数的72.5例，占总数的72.5? 横窦75例，16.3%横窦75例，16.3%? 乙状窦48例，10.4%乙状窦48例，10.4%? 海绵窦8例海绵窦8例横窦
11、横窦16.3%上矢状窦上矢状窦72.5%乙状窦乙状窦10.4%CVST形成病因CVST形成病因? CVST是在1825年由法国人首先描述的，以后相当长的一段时间认CVST是在1825年由法国人首先描述的，以后相当长的一段时间认 为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦为是一种感染性疾病，主要累及上矢状窦?今年Stroke杂志发表一项综合分析1965-2009年发表的142篇有关今年Stroke杂志发表一项综合分析1965-2009年发表的142篇有关 CVST病因学研究表明：感染仍是CVT的一个主要的明确病因，但随着CVST病因学研究表明：感染仍是CVT的一个主要的明确病因，但随着 抗生素的问世，
12、感染性CVT的发生率已明显下降，更多的与neoplasm、抗生素的问世，感染性CVT的发生率已明显下降，更多的与neoplasm、 妊娠、puerperium、系统性疾病、脱水、颅内肿瘤、口服避孕药及妊娠、puerperium、系统性疾病、脱水、颅内肿瘤、口服避孕药及 高凝状态有关高凝状态有关? 用于治疗乳腺癌的他西莫芬被认为是导致CVST的新的危险因素。用于治疗乳腺癌的他西莫芬被认为是导致CVST的新的危险因素。 在治疗急性溃疡性结肠炎的过程中，导致CVST的发生在治疗急性溃疡性结肠炎的过程中，导致CVST的发生1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous si
13、nus thrombosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123.1.先天性因素：先天性因素：包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、包括凝血酶缺乏症、蛋白和蛋白缺乏症、Leiden V因子突因子突 变、血栓素基因突变等。变、血栓素基因突变等。2.感染性因素：感染性因素：耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。耳炎、乳突炎、鼻窦炎、脑膜炎、脑脓肿及全身感染等。3.免疫性疾病免疫性疾病：系统性红斑狼疮、：系统性红斑狼疮、Wegeners肉芽肿，肉状瘤病和肉芽肿，肉状瘤病和Behcets病、病、 溃疡性结肠炎和克隆病等。溃疡性结肠炎和克
14、隆病等。4.获得性易形成血栓状态：获得性易形成血栓状态：包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱包括肾病综合征、抗磷脂抗体综合征、高同型半胱 氨酸血症、妊娠和产褥期。氨酸血症、妊娠和产褥期。5. 血液疾病：血液疾病：红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性红细胞增多症、白血病、贫血、阵发性夜间血红蛋白尿和先天性 或获得性凝血机制障碍等。或获得性凝血机制障碍等。CVST形成病因CVST形成病因6. 药物：药物：口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。口服避孕药、冬酰胺酶、停经后激素替代治疗和类固醇治疗等。7 .外伤和机械性操作：外伤和机械性操作：头外伤、颈部外
15、伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈头外伤、颈部外伤累及颈静脉、神经外科手术、腰穿、颈静脉导管操作等等。静脉导管操作等等。8. 其它：其它：硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、硬膜动静脉畸形、脑动静脉畸形、严重脱水、消耗性疾病（恶液质、晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶晚期癌症）、心衰、休克、酮症酸中毒、高热、颅内肿瘤和其它恶性肿瘤等均可引起或促发性肿瘤等均可引起或促发CVST。仍有约30%的CVST病例病因未明。仍有约30%的CVST病例病因未明。1.Saadatnia M, et al. Cerebral venous sinus throm
16、bosis risk factors. Int J Stroke. 2009;4(2):111-123. 2.Jukic I, et J Thromb Thrombolysis. 2007;24(1):77-80. 3.Selvi A, et al.Cerebral venous thrombosis in a patient with sarcoidosis. Intern Med. 2009;48(9):723-725. 4.Nagaraja D, et al. J Neurol Sci. 2008；272(1-2):43-47.CVST形成病因CVST形成病因CVST形成流行病学调查CVST形成流行病学调查不同地区CVST病因不同：不同地区CVST病因不同：?欧洲:高凝状态（19.41%）、风湿免疫性疾病（17.94%）欧洲:高凝状态（19.41%）、风湿免疫性疾病（17.94%）?亚洲:感染性疾病（23.26%）仍为主要病因亚洲:感染性疾病（23.26%）仍为主要病因?北美:高凝状态、风湿病及感染占19%
