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1、,目 录,休克的发展过程（熟悉）,休克的分类（熟悉）,休克的病因（熟悉）,休克概念（掌握）,休克的概述（了解）,休克的发病机制（掌握）,CASE STUDY,主诉： 某男，45岁，车祸致左大腿撕裂伤,腹痛急诊入院。现病史： 患者面色苍白，四肢湿冷, 神志淡漠，尿量减少，意识尚清。血压105/85mmHg，心率96次/分。B超示脾破裂，腹腔积血约600ml。次日7时血压降至70/40mmHg，静推肾上腺素血压不能回升，患者昏迷，最终死亡。,休克是什么？,是晕过去吗？(昏迷),昏迷：是一种突发性、短暂性的意识丧失而昏倒. 因一时性，广泛性脑缺血、缺氧引起，并在短时间内自然恢复。,是血压下降？,休克
2、 ( shock ) ，原意为“打击”、“震荡”，引申用来描述严重创伤后的临床危重状态，是一种常见且严重的病理过程。,概 述,指各种强烈致病因子作用于机体引起的急性循环衰竭，其特点是微循环障碍，重要脏器灌注不足和细胞功能代谢障碍的全身性危重病理过程。,休克（shock）的概念,1737年首次使用“shock”概念 第一阶段经典描述（休克综合症）： 面色苍白或发绀、四肢湿冷、神志淡漠、脉搏细速 、尿量减少、血压下降、脉压缩小 第二阶段 急性循环衰竭，关键是血压下降 第三阶段 微循环障碍学说 第四阶段 休克的细胞、体液机制,休克认识研究历史,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩
3、功能,第一节 休克的病因与分类,(一).病因,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,(七),心脏和大血管病变,hemorrhagic shock traumatic shock,burn shock infectious shock,anaphylactic shock neurogenic shock,cardiogenic shock,1）大量失血引起休克称为失血性休克。 见于：外伤出血、消化性溃疡出血、 食管静脉曲张破裂 、妇产科疾病。 2）大量失液引起的休克称为失液性休克。 见于： 糖尿病的多尿、严重脱水等。,问题： 失血量的20%究竟是多少ml？ 等量的失血和失液引起的休
4、克那种更严重一些？,失血性 / 失液性休克,1,挤压伤、手术创伤等失血 休克 疼痛血管运动中枢兴奋后抑制小血管扩 张、血管容量、有效循环血量休克 血浆渗出体液丢失有效循环血量 烧伤性休克 早期 疼痛、低血容量 晚期 感染感染性休克,创伤性休克,2,烧伤性休克,3,致病微生物尤其是G菌（70-80%）引起的休克。又称败血症休克。内毒素 血管活性物质释放 血管扩张，cap通透性休克 IgE介导的I 型变态反应 IgE-抗原在肥大细胞表面结合组胺、缓激肽大量释放 血管扩张，cap通透性休克,感染性休克,4,过敏性休克,5,剧烈疼痛、高位脊髓损伤影响交感缩血管功能血管紧张性外周血管扩张血管容量、循环血
5、量休克 大范围心梗（全心40%，左室 23%）、急性心肌炎、 严重心律失常等心输出量休克 特点 休克早期血压,神经源性休克,6,心源性休克,7,充足的血容量,维持组织灌流量的因素,心泵,毛细血管的舒缩功能,（二）按休克发生的起始环节分类,低血容量性休克,血管源性休克（分布异常性休克）,心源性休克,低血容量性休克 ( hypovolemic shock ),失血失液烧伤,血容量减少静脉回流不足心输出量减少血压下降,压力感受器负反馈减弱交感神经兴奋外周血管收缩组织灌流减少,血管源性休克(vasogenic shock ),炎症、神经因素或过敏引起的内脏小血管扩张，血液淤滞，有效循环血量减少。,心肌
6、源性： 心肌梗塞，心肌病等非心肌源性： 急性心脏压塞 心脏射血受阻,（cardiogenic shock）,心源性休克,失血与失液,烧伤,创伤,感染,过敏,强烈神经刺激,心脏和大血管病变,低血容量性,血管源性,心源性,（三)按血流动力学特点分类 1. 高排低阻型休克 又称高动力型休克 血流动力学特点: CO、TPR、Bp 脉压 机制： 感染性休克早期心功能尚未受到抑制，交感- 肾上腺髓质系统兴奋心输出量 感染灶释放扩血管物质（组胺、激肽、PGI2 等） 儿茶酚胺作用于受体微循环A-V短路开放。,皮肤温度升高，又叫暖休克,2. 低排高阻型休克 又称低动力型休克血流动力学特点：CO TPR Bp降
7、低不明显 脉压见于：低血容量性、心源性、创伤性休克机制：交感肾上腺髓质系统兴奋收缩血管的物质释放休克 酸中毒 H+ 心肌收缩力,皮肤温度降低，又叫冷休克,3. 低排低阻型休克 血流动力学特点:CO TPR Bp 见于各种休克失代偿期.,复习微循环,微A与微V之间微血管的血液循环，是血液与组织之间进行物质代谢交换的最小功能单位。,微循环的三种通路：1营养通路（迂回通路） 组成：微A后微Acap前括约肌真cap网微V 20%微循环轮流交替开放,生理功能：物质交换,2.直捷通路组成：微A后微A通血毛细血管微V功能：加速血液进入微静脉 （骨骼肌）3. A-V短路（动静脉吻合支）组成：微AA-V吻合支微
8、V功能：平时关闭。迅速回流，无物质交换，调 节温度。,微循环的组成,微循环的调节A . 神经调节(器官特异性、动静脉短路调节作用) 交感神经，受体为主。 调节微动脉和微静脉。B. 体液调节：收缩血管体液因素-CA TXA2 血管紧张素、内皮素等。舒张血管体液因素-如组胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PG等。 调节后微动脉和毛细血管前括约肌,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,后微动脉和毛细血管前括约肌,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,毛细血管局部反馈调节示意图,舒张,舒张,C. 自身调节 微血管受微A灌注压的影响 压力微A(收
9、缩)，阻力加大灌流量（-） 压力微A(舒张)，阻力变小灌流量（-） 主要见于脑、肾脏血管的调节。,第二节休克的发展过程和发病机制,典型失血性休克,休克代偿期(缺血缺氧期),休克进展期(淤血缺氧期),休克难治期(微循环衰竭期),一. 休克代偿期（微循环缺血性缺氧期） 亦称为休克早期、休克I期(一) 微循环的改变1.微A、后微A、cap前括约肌收缩比微V收缩的更加明显 ， 大量迂回通路关闭。 2. 血液通过直捷通路、A-V吻合支回流。上述改变使微循环“少灌少流，灌少于流 ”，微循环缺血缺氧。 心脏的微循环灌流（-）/，大脑的微循环（-）。,（二）发生机制 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋儿茶酚胺受体皮
10、肤、内脏和肾的血管收缩微循环灌流受体兴奋动静脉短路开放 组织缺血缺氧,（三）代偿意义1. 血液重新分布：保证心脑血供 受体: 皮肤、内脏、肾血管收缩 交感（+） CA 受体: 心脏冠脉舒张 脑血管交感缩血管纤维分布最少收缩不明显2. 自身输血 容量血管收缩回心血量( cap和微V是机体的容量血管，可 容纳总血量的70% )3. 自身输液 组织液回流入血管回心血量( cap前阻力后阻力cap流体静压)交感-肾上腺髓质系统兴奋，心肌收缩力增强，加大外周血管阻力，减轻血压下降的程度。,主要临床表现,面色苍白,四肢湿冷,96次/min,脉搏细速,尿量减少,神志清楚,105/85mmHg,血压略降脉压减
11、小,治疗原则：消除病因，补充血容量，改善微循环障碍,休克早期临床表现及机制,小结,1.掌握休克的概念，休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。2.熟悉休克的分类、病因及临床表现。,复习题,一、填空题1.按发病的起始环节分类，可将休克分为 _、 _、_。2.高排低阻型休克的特点是：CO_，TRP_。二、名词解释：休克三、论述题1. 试述休克代偿期微循环的变化特点、机制及对机体的影响。,二.休克进展期(微循环淤血性缺氧期) 又称可逆性失代偿期、休克中期(一)微循环的改变1.微动脉和后微动脉痉挛减轻，但微静脉端仍收缩，血液由驰张的cap前括约肌大量进入真cap网。2.微循环“少灌少流，灌多于
12、流”，血液淤滞，组织细胞淤血缺氧。,（二）发生机制：1酸中毒：缺血缺氧酸中毒血管对CA的反应性 微血管舒张 2局部舒血管代谢产物增多：缺血缺氧局部代谢 产生扩血管物质 （组胺、腺苷、激肽）,3血液流变学改变 （微V流速） RBC易积聚 微循环 （血管通透性）血粘度 白细胞黏附、嵌塞 血流淤滞4内毒素作用：肠源性细菌和LPS入血激活巨噬细 胞NO等扩血管物质产生血管平滑肌舒张 持续性低血压,（三）后果 1 “自身输血”“自身输液”停止 淤血cap内流体静压 血浆外渗 组胺等血管通透性 血液浓缩 酸性代谢产物组织间隙胶 原蛋白亲水性静脉系统容量血管扩张回心血量自身输血停止,自身输液停止,2. 恶性
13、循环的形成,毛细血管流体静压毛细血管通透性,血浆外渗血液浓缩,微循环血管大量开放,血液滞留，回心血量减少,心输出量、血压下降，交感兴奋,组织灌流进一步减少,缺血、缺氧、酸中毒,心灌流不足 心搏无力,肾血流持续不足少尿或无尿,皮肤血管灌流减少发凉，发绀,血压进行性下降,脑灌流不足 转向昏迷,80/50mmHg,主要临床表现,休克进展期临床表现,三、休克难治期 ( 微循环衰竭期 ) 也称晚期，休克难治期 (一) 微循环的改变 1.微血管麻痹，对血管活性药物失去反应性 不灌不流 2.血浆外渗，血液浓缩更严重； 血粘度，血液高凝状态；,休克期微循环变化,1.血液流变学改变：血液浓缩、RBC、血小板聚集成团2.血管内皮细胞受损：缺氧、酸中毒等损伤内皮细胞暴露胶原纤维激活内源性凝血系统促进DIC发生3.组织因子释放入血：创伤、烧伤组织破坏 组织因子释放细菌外毒素促使中性粒细胞 激活外源性凝血系统 合成组织因子 促进DIC发生4.机体对有害物质的清除减少：肝功能障碍5. TXA2- PGI2平衡失调,
