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1、高职答辩题库高职答辩题库- -儿科专业儿科专业进进 展展 部部 分分1、儿童哮喘非侵入性气道炎症监测方法有哪些？答：通过超声雾化高渗盐水诱导痰液，进行细胞学和炎症因子分析，哮喘时嗜酸细胞增多；呼出气一氧化氮测定，哮喘时增多；呼出气冷凝物测定，冷凝物含有 8-异前列烷、半胱氨酰白三烯，哮喘时增多。2、5 岁以下儿童喘息的三种临床表型及各自特点。答：早期一过性喘息：多见于早产、父母吸烟者，为环境因素导致肺发育延迟所致，随年龄增长肺发育逐渐成熟，多在 3 岁之内得到缓解；早期起病的持续性喘息（指 3 岁前起病）：患儿主要表现为与急性呼吸道病毒感染相关的反复喘息，本人无特应症表现，也无家族过敏性，喘息
2、症状一般持续到学龄期，部分患儿在 12 岁时仍然有症状；迟发性喘息/哮喘：有典型的特应症背景，往往伴有湿疹，哮喘症状常迁延至成人期，气道有典型的哮喘病理特征。3、持续性哮喘危险性的预测指数是什么？如何评定？答：哮喘预测指数能有效地用于预测 3 岁内喘息儿童发展为持续性哮喘的危险性。哮喘预测指数评定标准：在过去一年喘息4 次，具有 1 项主要危险因素或 2 项次要危险因素。主要危险因素包括：父母有哮喘史；经医生诊断为特应性皮炎；有吸入变应原致敏的依据。次要危险因素包括：有食物变应原致敏的依据；外周血嗜酸性粒细胞4%；与感冒无关的喘息。4、儿童出现哪些症状高度提示哮喘？答：每月多于 1 次的频繁发
3、作性喘息；活动诱发的咳嗽或喘息；非病毒感染导致的间歇性夜间咳嗽；非季节变化性喘息和喘息症状持续至 3 岁以后。5、感染后咳嗽的机制答：急性呼吸道感染，咳嗽症状持续超过 4 周可考虑感染后咳嗽，其机制是感染引致气道上皮的完整性受到破坏和（或）纤毛柱状上皮细胞的鳞状化生和（或）持续的气道炎症伴有暂时的气道高反应性。6、纤维支气管镜在儿科临床的诊断价值有哪些？答：（1）形态学检查：支气管黏膜是否正常、管腔是否变形、管壁的运动状态、有无赘生物、异物、出血点、窦道以及分泌液的情况；（2）下呼吸道病原学检测，不受上呼吸道病原污染；（3）组织活检：对疾病诊断率达到 80%左右；（4）支气管肺泡灌洗：对细胞成
4、分进行检测，诊断疾病。7、支气管镜在儿科临床的治疗作用有哪些？答：（1）取气管异物；（2）支气管肺局部治疗术：局部感染灶进行冲洗、清除、注药；（3）咯血的治疗：注射止血药；（4）气管-食管瘘、支气管-胸膜瘘治疗：注入黏合剂；（5）通过支气管镜引导气管插管；（6）通过支气管镜放置支架。8、小儿呼吸系统支持疗法有哪些新进展？答：（1）经鼻持续气道正压；（2）应用低潮气量和最佳呼气末容量；（3）允许高碳酸血症；（4）高频振荡通气；（5）一氧化氮吸入疗法；（6）液体通气。9、有关哮喘的生命早期过敏体质形成的研究有何进展？ 答：（1）特异性免疫因素：母亲的过敏抗原可经胎盘转移到胎儿，生后发生过敏或哮喘的
5、胎儿脐血特异性 IgE 增高。 （2）羊水中的抗原暴露：羊水中已经能检测到尘螨、卵蛋白的抗原。 （3）母亲患过敏症对后代发生变态反应性疾病的影响因素大于父亲。10、简述呼吸道合胞病毒（RSV）与儿童哮喘的假说关系。答：有 2 种假说：（1）RSV 感染可引起气道感染性炎症，破坏了气道粘膜上皮，导致气道高反应性，诱发哮喘。 （2）RSV 入侵机体，既是感染原，又是过敏原，刺激机体不断产生 IgE，增加哮喘的发生率。11、试述肺炎链球菌青霉素折点判定新标准，与原标准有何区别？答：口服青霉素沿用原先标准，即敏感（S）0.06mg/L，中介（I）0.121 mg/L，耐药（R）2 mg/L；而对胃肠道
6、外使用青霉素的折点标准是：脑膜炎标本（脑脊液）来源菌株S0.06mg/L，R0.12 mg/L，非脑膜炎标本（呼吸道、血液）来源菌株 S2mg/L，中介（I）4 mg/L，R8mg/L。与原标准对照，对非脑膜炎标本来源的菌株，新折点标准有大幅提高，导致青霉素对肺炎链球菌的敏感率大幅度提高。12、一氧化氮（NO）有何作用机制？常用药物有哪些？答：一氧化氮（NO）作为血管内皮细胞产生的内源性舒张因子，在生理和病理情况下维持血管张力。吸入 NO，可直接松弛肺血管平滑肌，降低肺动脉压。常用的含氮血管扩张剂如硝酸甘油和硝普钠都是通过释放 NO 引起血管扩张。13、如何选择合适的支气管镜尺寸规格？答：2.
7、8mm 和 3.6mm 直径的支气管镜可用于从新生儿到青少年各年龄组。其有一 1.2mm 的活检孔，可进行吸引、给氧、灌洗、活检和刷检。4.0mm 和 5.0mm 直径的支气管镜适用于 1 岁以上到青少年各年龄组。其活检孔道较粗（2.0mm） ，可进行吸引、灌洗和用于支气管黏膜、肺活检和介入治疗。14、试述重症 EV71 病毒感染所致心肺衰竭的机制。答：EV71 病毒累及脑干，导致自主神经系统功能失调，出现心动过速、血管张力和阻力的快速变化，以及左心功能异常和神经源性肺水肿。因此重症 EV71 病毒感染所致的心肺衰竭，包括心脏功能紊乱和肺水肿，是该病毒累及中枢神经系统的表现之一。15、简述超级
8、细菌功能特性。答：超级细菌是指近几年出现的一种带有新德里金属-内酰胺酶1（NDM-1）基因的耐碳青霉烯类抗生素的革兰阴性肠杆菌科细菌，其功能特性：NDM-1 对大多数头孢菌素有紧密联接，米氏常数值较低，尤其对头孢呋辛、头孢噻肟和头孢噻吩，对青霉素类也有较紧密的联接，对碳青霉烯类抗生素联接相对较低，唯一例外的是头孢他啶。总之，NDM-1 对现有各类抗菌药物均有更强的水解能力。16、试述有哪些引起人类呼吸道感染的新致病病毒？答：引起人类呼吸道感染的新致病病毒可归为两类：（1）从其他哺乳类动物或禽类感染的病毒变异，使敏感宿主种属转移，由原来不能感染人类的病毒变成具致病性的病毒，如 SARS 病毒、禽
9、流感病毒。（2）新发现的病毒：偏肺病毒；博卡病毒；新的人冠状病毒（HCoV） ；人多瘤病毒 K1 和 WU。17、肺组织活检的途径目前有哪些？答：肺活检目前主要经 4 个途径：(1)支气管粘膜活检或经支气管肺活检；(2)经皮肺穿刺；(3)经胸腔镜取肺组织。电视引导下的胸腔镜肺活检视野广，损伤小，目前多采用此法；(4)开胸肺活检。18、简述集群免疫疗法。答：通过在每次治疗时给予 2 次或更多次注射以便迅速达到维持剂量，与习惯上使用的“1 周 1 次注射”方法比较，达到维持剂量的所需时间较短。这种方法可以节约时间，但同时会稍微增加不良反应的发生率。19、维生素 D 的生物学功能有哪些？答：（1）经
10、典的调节骨代谢及钙磷代谢平衡的生理功能；（2）免疫调节作用；（3）抗肿瘤作用；（4）神经保护作用；（5）调节其他腺体及激素：减少甲状旁腺素的合成及分泌；促进垂体促甲状腺素的分泌；刺激胰岛 B 细胞分泌胰岛素；调节心脏 A 型心钠素、肾素和血管紧张素的合成及分泌。20、简述侵袭性真菌感染（IFI）的治疗策略。答：侵袭性真菌感染的治疗策略可分为 4 个阶段： 对未发生 IFI的高危患者进行预防性治疗；对可能发生 IFI 的患者进行经验性治疗；对很可能发生 IFI 的患者进行先发治疗（即很可能发生深部真菌感染，但尚缺乏明确的阳性辅助检查结果前进行的治疗）；对确诊患者进行目标治疗。21、儿童肥胖的并发
11、症有哪些？答：1）是成人期心血管病的危险因素。2）儿童糖尿病的发病率增加。3）可致其他代谢紊乱和并发症。4）肥胖女孩性成熟年龄提前，而男孩则延迟。5）肥胖儿童也可出现骨关节病变、睡眠窒息或通气障碍综合征、胆囊病变。 22、儿童高脂血症药物治疗指征有哪些？答： 10 岁以上的儿童，LDL - C 4.94 mmol/L，经饮食控制半年以上无效，且具有以下冠心病高危因素 2 条以上：早发的冠心病家族史，即有明确的 55 岁以前发病的家族史；脑血管意外的家族史； 突发外周血管疾病的家族史； 吸烟； 高血压； 肥胖；糖尿病； 缺乏锻炼等。23、锌与机体免疫功能有何关系？答：（1）锌维持上皮细胞和组织完
12、整性，缺锌时，人体抗感染能力下降。 （2）锌维持淋巴细胞增殖和发育，缺乏时，外周血 T、B 淋巴细胞减少。 （3）锌缺乏可影响到细胞因子的合成和活性。 （4）锌作为抗氧化剂，具有对抗氧自由基保护细胞膜的作用。24、全胃肠道外营养的要求是什么？答：全胃肠道外营养的要求是：降低氮供给热量的比率；逐渐增加脂肪供热量的比率；增加氨基酸的输人量，并注意提高其中支链氨基酸的比例；尽量缩短静脉滴注时间，争取及早从胃肠道供给。25、胃肠外静脉营养的合并症有哪些？答：（1）代谢紊乱：高血糖及高渗性非酮症昏迷；低血糖；高脂血症、脂肪超载综合征及脂肪乳急性反应；高氨基酸血症和高氨血症；代谢性酸中毒；电解质紊乱；胆汁
13、瘀积症；（2）维生素或微量元素缺乏或不足。 （3）感染：深静脉插管及输液装置细菌污染。 （4）损伤：中心静脉插管技术不当可引起各种损伤。26、免疫吸附疗法的概念答：免疫吸附疗法是将高度特异性的抗原、抗体或有特定化学亲和力的物质（配基）与吸附材料（载体）结合制成吸附剂（柱） ，选择性或特异性清除血液中致病因子的血液净化方法，不同与一般非特异性的血液灌流。其优点是对血浆中致病因子的选择性更高，而血浆中有用成分的丢失范围与数量更小，同时避免了血浆输入相关的不良反应。分为血浆分离吸附和全血直接吸附。27、简述胃食道返流病与呼吸道疾病的关系。答：胃食道返流病的发生可以继发于急性呼吸道疾病，咳嗽可致反流产
14、生，而胃食道返流病又会因胃内容物慢性、直接、微小的吸入到肺，产生慢性呼吸系统疾病，从而处于一个恶性循环之中。对大部分病儿而言，其胃食道返流病得到一段时间的充分治疗后，其慢性呼吸系统疾病亦不再复发了。28、幽门螺杆菌为什么能引起小儿胃病？答：幽门螺杆菌是一种微需氧菌，适宜温度为 37，适宜 pH 为5.58.5。 （1）幽门螺杆菌依靠鞭毛动力穿过粘液层，到达胃肠粘膜表面。 （2）产生尿素酶：产氨阻止胃腺分泌 H+导致胃酸降低。（3）幽门螺杆菌含细胞空泡毒素，损伤胃粘膜形成溃疡或糜烂。（4）幽门螺杆菌通过抑制 Na+-K+-ATP 酶活性，抑制胃酸分泌。（5）幽门螺杆菌产生过氧化氢，抵抗吞噬细胞的
15、氧化杀伤作用。29、幽门螺旋杆菌（HP）感染与缺铁性贫血有何关系？答：（1）HP 感染引起胃酸水平下降，使铁吸收减少。 （2）存在于胃粘膜和胃液中的人类乳铁蛋白（HLF）是 HP 生长的铁源。 （3）增加铁的流失。小儿是铁缺乏的高危人群，再并存 HP 感染，就会出现明显的铁缺乏及缺铁性贫血。当 HP 感染合并缺铁性贫血时，可能导致青春期生长发育迟缓。30、何谓肠粘膜屏障，其功能障碍的后果。答：是由肠粘膜上皮细胞、免疫球蛋白 A、肠壁细胞紧密结合组成，能防止细菌侵入血液的肠粘膜屏障。该屏障具有生物屏障、机械屏障、免疫屏障功能，对机体起保护作用。31、简述肠粘膜屏障功能障碍的后果。答：肠粘膜屏障功
16、能破坏，机体免疫力下降，肝脏吞噬细胞功能障碍，肠道细菌及毒素侵入血循环及组织，引起全身内毒素血症。内毒素血症又可加剧肠粘膜的破坏，导致更多的细菌及毒素入血，引起全身炎症反应综合症。32、细菌移位的途径有几种？答：（1）细菌逆向定殖，即向胃、食道移位，在胃酸过度抑制或免疫力下降，或使用呼吸机情况下，可能发生严重的肺部感染。 （2）细菌穿过受损黏膜，通过血液向全身播散，引起肠源性脓毒症，导致二重感染， （3）淋巴免疫通道：细菌毒素可能和肠道产生的炎症介质一起通过淋巴系统回流，经胸导管播及全身，肺部首先受到感染。33、小儿腹泻病的共有的联合危险因素有哪些？导致农村和城市小儿急性腹泻病原有哪些？答：小儿腹泻病的共有的联合危险因素：1 岁以内小婴儿；小儿照看人卫生差；小儿饭前不用肥皂洗手；既往腹泻病；饮用水不洁。导致农村小儿急性腹泻病原依次顺序为：致泻性大肠杆菌；轮状病毒；志贺氏菌；空肠弯曲菌。城市病原菌依次为：轮状病毒；
