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1、 血管紧张素转换酶抑制剂血管紧张素转换酶抑制剂：RAS 调节血压的主要生理机制，该系统的活性阻抑使血压下降。一、 作用机制：1.抑制血浆 RAS，2.抑制激肽酶 2，使激肽酶的降解作用受抑制而延长并增强了缓激肽的舒血管作用。此外，缓激肽还能增加前列腺素的合成，进 一步降低周围血管阻力，降低血压，减轻心脏的后负荷。3.抑制局部组织中的 ACE 活性。4.减低交感神经兴奋性及去甲肾上腺素的释放，5.减少醛固酮的释 放，减少水钠潴留，减轻前负荷。6.降低抗利尿素的水平，ACEI 降压稳定，安全,大部分病人均可耐受，且适用同时患有心力衰竭、糖尿病、与轻中度肾功能 不全的病人，已证明能减少充血性心力衰竭
2、及心肌梗塞后心排血指数降低者的并发症和死亡率。ACEI 并可逆转或减轻左室肥厚与血管重构，抑制糖尿病肾病和中 度肾功能不全者的病情恶化。二、不良反应，主要干咳机制可能与缓激肽聚集有关。其他如皮疹、消化道反应、头昏、白细胞减少及血管神经性水肿。禁用于肾动脉狭窄。孕妇以及对之过敏者。三、 血管紧张素 2 受体拮抗剂：RAS 调节血压通过 AT2 发挥作用，。而后者则可与组织细胞膜上受体结合，AT2 分两型，1型受体分布于血管组织，肾小球为主， 2 型受体在肾小球囊等组织中占优势，AT2 受体拮抗剂能选择性的拮抗 AT2 与受体结合，从而在受体水平阻断 RAS，引起血压降低，AT2 的 1 型受体的
3、拮抗剂有科素亚，和代文。科素亚：具有较强的降压作用，。对特异的 AT2 结合部位具有高度亲和力与选择性，对缓激肽无影响。对心率和心房压无影响，且可治疗心力衰竭。对抗心脏与血管重构，逆转左室肥厚，对肾脏产生有利的血流动力学效能，扩张肾血管，降低肾小球内压与毛细血管压和出球小动脉阻力，增加肾毛细血管血流量。而补改变单个肾单位的小球滤过。代文：起效快，作用强，维持疗效的时间长，一般轻中型高血压 1 天 1次口服可使血压稳定下降，耐受良好，副作用少。四、 血管扩张剂：1、直接扩张血管药：肼屈嗪和双肼屈嗪，可进入血管平滑肌细胞直接扩张血管，主要作用于小动脉，选择性降低心脑肾动脉阻力，对轻中度高血压， 与利尿剂和 B 受体阻滞剂合用较好，妊娠期血压升高常用，单独应用可致水钠潴留及心衰加重，少数引起免疫反应致红斑狼疮或类风湿性关节炎，其他不良反应如心 悸、面潮头晕等，合并冠心病、心动过速慎用，动脉瘤及严重心肌缺血禁用。
