诊断学笔记

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1、试述现病史问诊的内容? 现病史:是病史中的总体部分,它记述患者病后的全过程,即发生、发展、演变和诊治经 过。 现病史问诊内容包括: 1 起病情况与患病时间;2。主要症状的特点;3。病因与诱因;4。病情的演变与发展;5伴随症状; 6。诊治经过; 7。病程中的一般情况; 二试述咯血与呕血的鉴别要点?咯血 呕血病因肺结核、支气管扩张症、肺炎、肺 脓肿、肺癌、心脏病等消化性溃疡、肝硬化、急性糜烂出血 性、胃炎、胆道出血等。出血前症状喉部痒感、胸闷、咳嗽等上腹不适、恶心、呕吐等出血方式咯出呕出血色鲜红棕黑、暗红、有时鲜红血中混有物痰、泡沫食物残渣、胃液反应碱性酸性黑便除非咽下,否则没有有,可胃柏油便,呕

2、血停止后仍持续 数日出血后痰性状 常有血痰数日无痰三试述常见异常呼吸类型的病因和特点?类型 特点 病因呼吸停止呼吸消失 心脏停搏Biots 呼吸(比奥 氏,间停呼吸)规则呼吸后出现周期呼吸,停止 又开始呼吸。颅内压增高,药物引起呼吸抑制,大 脑损害, (延髓水平)Cheyne-Stokes 呼 吸(陈-施氏,潮 式呼吸)不规则呼吸呈周期性,呼吸频率 和深度逐渐增加和逐渐减少以至 呼吸暂停,相交替出现。药物导致呼吸抑制,充血性心衰,大 脑损伤(脑皮质水平)Kussmaul 呼吸呼吸深快,并有过度通气现象代谢性酸中毒抑制性呼吸胸部发生剧烈疼痛所致的呼气相 突然中断,呼吸短暂地突然受抑 制,患者表情

3、痛苦,呼吸较正常 浅而快。急性胸腺炎,胸膜恶性肿瘤肋骨骨折 及胸部严重外伤叹息样呼吸一段正常呼吸节律中一次深大呼 吸,并常伴有叹息声。功能性改变,见于神经衰弱,精神紧 张或抑郁症。四什么叫做 S2 的固定分裂?其产生机制式什么? S2 固定分裂:指 S2 分裂不受吸气,呼气的影响,S2 分裂的两个成分时距较固定。 发生机制:先心病房间隔缺损有左房向右房的血液分流,右心血流增加,排血延长,肺动 脉瓣关闭明显延迟,导致 S2 分裂,当吸气时,回心血量增加,使右房压力暂时性增高以 致左向右分流稍减,抵消了呼气导致的右心室血流增加的改变,因此其 S2 分裂的时距较 为固定。 五什么叫做发热,热型?试述

4、常见热型? 发热:当机体在致热源作用下或各种原因引起体温调节中枢的功能障碍时,体温升高超出 正常范围。热型:发热患者在不同时间测得的体温数值分别记录在体温单上,将各体温数值点连接成 体 温曲线,该曲线的不同形态称为热型。 临床上的常见热型: 1 嵇留热:体温恒定地维持在 3940C 度以上的高水平,达数天或数周,24H 内体温波 动范围不超过 1C 度。 (大叶性肺炎、斑疹伤寒及伤寒高热期) 2 驰张热:体温常在 39C 度以上,波动幅度大,24H 内波动范围超过 2C 度,但都在正 常水平以上。 (败血症、风湿热、重症肺结核、化脓性炎症) 3 间歇热:体温骤升达高峰后持续数小时,又迅速降至正

5、常水平,无热期(间歇期)可 持续一天至数天,如此高热期与无热期反复交替出现。 (疟疾、急性肾盂肾炎) 4 波状热:体温逐渐上升达 39C 度或以上,数天后又逐渐降至正常水平,持续数天后又 逐渐升高,如此反复多次。 (布鲁菌病) 5 回归热:体温急骤上升至 39C 度或以上,持续数天后又骤然下降至正常水平,高热期 核无热期各持续若干天后规律性交替一次。 (回归热、霍奇金病、周期热) 6 不规则热:发热的体温曲线无一定规律。 (结核病、风湿热、支气管肺炎) 一体温上升期:疲乏无力,肌肉酸痛,皮肤苍白,危寒或寒战等现象。 二高热期:寒战消失,皮肤血管由收缩转为舒张,使皮肤发红并有灼热感,呼吸加深加

6、快,开始出汗并逐渐增多。 三体温下降期:出汗多,皮肤潮湿。 六试述发热的病因分类: 感染性发热: 非感染发热: 1 无菌性坏死物质的吸收:1,机械性、物理或化学性损害;2,血管栓塞或血栓形成;3,组织坏死与细胞破坏。 2 抗原抗体反应(风湿热,血清病,药物热,结缔组织病) 3 内分泌代谢障碍(甲亢,重度脱水) 4 皮肤散热减少(广泛性皮炎,鱼鳞癣,慢性心力衰竭) 5 体温调节中枢功能失常:1,物理性:中暑2,化学性:重度安眠药中毒3,机械性:脑出血,脑震荡,颅骨骨折 6 自主神经功能紊乱:1,原发性低热: 2,感染后低热: 3,夏季低热: 4,生理性低热:水肿人体组织间隙有过多的液体积聚使组织

7、肿胀。 7 试述心源性水肿与肾源性水肿的鉴别?鉴别点肾源性心源性开始部位从眼睑、颜面开始而延及全身从足部开始,向上延及全身发展快慢发展常迅速 发展常缓慢水肿性质软而移动性大比较坚实,移动性较小伴随症状拌有其他肾病病征:如高血压,蛋白 尿,血尿,管型尿,眼底改变等。伴有心功能不全病征:如心脏增大, 心脏杂音,肝肿大,静脉压升高等。七什么叫做发绀?试述发绀有哪些病因分类?发绀:指血液中还原血红蛋白增多,使皮肤,黏膜呈青紫色的表现。 病因分类: 1, 血液中还原血红蛋白增多。 中心性发绀:全身性的,除四肢与面颊外,亦见于黏膜(包括舌及口腔黏膜)与躯干的皮 肤,但皮肤温暖。 (心肺疾病致 SaO2 降

8、低引起) 2, 肺性发绀:(呼吸道阻塞,肺部疾病,肺血管疾病) 3, 心性混血性发绀:(发绀性先心病,法四,艾生曼格综合征) 4, 周围性发绀:周围循环血流障碍所致,常见于肢体末梢与下垂部位,如肢端,耳垂与 鼻 尖,这些部位的皮肤温度低,发凉,若按摩或加温耳垂与肢端,使其温暖,发绀即 可消失。 5, 淤血性周围性发绀: 6, 缺血性周围性发绀: 7, 混合性发绀:中心性与周围发绀同时并存。心力衰竭(左心、右心、全心) 二血液中存在异常血红蛋白衍生物 药物或化学物质中毒所致的高铁血红蛋白血症:特点为急骤出现,暂时性病情严重,经过 氧疗青紫不减,抽出的静脉血呈深棕色,暴露于空气中也不能转变为鲜红色

9、,使用还原药 物不使青紫消退。 先天性高铁血红蛋白血症:自幼即有发绀,有家族史,身体一般健康状态情况较好。 硫化血红蛋白血症:特点是持续时间长,可达几个月或更长时间,红细胞寿命正常,血液 呈蓝褐色,通过光镜检查可确定硫化血红蛋白的存在。 八试述腹痛(内脏性,躯体性,牵涉痛)的机制与特点? 内脏性腹痛:腹内某一器官受到刺激,信号经交感神经通路传入脊髓。特点:1,伴痛部位不确定,接近腹中线,2,疼痛感觉模糊,多为痉挛不适,钝痛,灼 痛 3,常伴恶心,呕吐,出汗等其他自主神经兴奋症状。 躯体性腹痛:来自腹膜壁层及腹壁的痛觉信号,经体神经传至背部神经根,反映道相应脊 髓节段所支配的皮肤特点:1,定位准

10、确,可在腹部一侧,2,程度剧烈而持续,3,可有局部腹肌强直 4, 腹痛可因咳嗽,体位变化而加重 牵涉痛:腹部脏器引起的疼痛刺激经内脏神经传入,影响相应的脊髓节段,而定位于体表, 更多具有体神经传导特点特点:疼痛程度剧烈,部位明确,局部有压痛,肌紧张以及感觉过敏等。三种绞痛之鉴别疼痛类别疼痛部位其他特点肠绞痛多位于脐周围,下腹部常伴有恶心,呕吐,腹泻或便秘肠鸣 音增加等胆绞痛多位于右上腹,放射至右背部 与右肩胛常有黄疸,发热,肝吸虫及或 Murphy 征阳性肾绞痛位于腰部并向下放射达于腹股 沟外生殖器及大腿内侧常有尿频,尿急,小便含蛋白质,红 细胞等。九呼吸困难可分为哪些?特点如何?各见于哪些疾

11、病? 1 肺源性呼吸困难: 1, 吸气性呼吸困难:特点是吸气费力显著困难 2, 呼气性呼吸困难:特点是呼气费力,呼气困难明显延长而缓慢,常伴有干罗音。 3, 混合性呼吸困难:特点是吸气与呼气均感费力,呼吸频率增快,变浅,常伴有呼吸音异常, (减弱或消失)可有病理性呼吸音。 2 心源性呼吸困难: 1, 左心衰竭:发生呼吸困难主要原因是肺淤血和肺泡弹性降低。特点:呼吸困难活动出 现或加重,体息时减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻。 2, 右心衰竭:原因主要是体循环淤血所致。 2 中毒性呼吸困难: 3 神经精神性呼吸困难: 4 血液病: 十咯血,血痰性状疾病? 咯血 咯血分级:小量100ML/日,中等量

12、 100-500ML/日,大量500ML/日 颜色与性状:鲜红色:肺结核,支扩,肺脓肿,支气管结核,出血性疾病。 特锈色:肺炎球菌大叶性肺炎,肺吸虫病和肺泡出血 砖红色胶冻样:克杆白杆菌肺炎 暗红色:二狭肺淤血 浆液性粉红色泡沫样:左心衰肺水肿 粘稠暗红色:并发肺梗塞时。 十一。夜间阵发性呼吸困难发生机制以及表现? 发生机制:1,睡眠时迷走 N 兴奋性增高,冠状动脉收缩,心肌供血减少,心功能减低。2,小支气管收缩,肺泡通气减少3,仰卧位时肺活量减少,下半身静脉回心血量增多,致肺淤血加重。4呼吸中枢敏感性降低,对肺淤血引起的轻度缺 Q2 反应迟钝,当淤血程度加重, 缺 Q2 明显时,才刺激呼吸中

13、枢发作应答反应。 表现:1,发作时,病人常于熟睡中突感胸闷,整气惊醒,被迫坐起,惊恐不安,伴有咳嗽。2,轻者数分钟至数十分钟后症状逐渐减轻,缓解。3,重者高度气喘,面色青紫,大汗,呼吸有哮鸣音,咳浆液性粉红色泡沫样痰,两肺 底有比较多湿性罗音,心率增快,有奔马律。 十三。2002-同济-博 简述慢性腹泻的原因? 消化系统疾病:1,胃部疾病:慢性萎缩性胃炎 胃大弯切后胃酸缺乏2,肠道感染:肠结核 慢性菌痢 慢性阿米巴痢疾 钩虫病3,肠道非感染性疾变:Crohn 病 溃结 结肠多发性息肉4肠道肿瘤:结肠绒毛腺瘤 小肠、结肠纤维化5,胰腺疾病:慢性胰腺炎 胰腺癌 囊性纤维化6,肝胆疾病:肝硬化 胆汁

14、淤积性黄疸 慢性胆囊炎 胆石症 全身性疾病:1,内分泌及代谢障碍疾病:甲亢 胃泌素癌 血管活性肠肽癌(VIP 癌) 2,其他系统疾病:SLE 硬皮病 尿毒症 放射性肠炎 3,药物副作用:利血平 甲状腺素 洋地黄地药物 消胆胺 4,神经功能紊乱:肠易激综合征 神经功能性腹泻 腹泻发生的机制有哪些? 1 分泌性腹泻:由胃肠黏膜分泌过多的液体所引起。 霍乱 胃泌素瘤 VIP 瘤 大肠杆菌感染 2 渗透性腹泻:由肠内容物渗透压增高,阻碍肠内水分与电界质的吸收而引起。 乳糖吸收障碍 泻盐3 渗出性腹泻:由黏膜炎症、溃疡、侵入性病变致血浆,黏液,脓血渗出。 各种肠道炎症疾病 4 动力性腹泻:由肠蠕动亢进致

15、肠内食糜停留时间缩短,未被充分吸收所致的腹泻。 肠炎 甲亢 5 吸收不良性腹泻:由肠黏膜的吸收面积减少或吸收障碍所引起。小肠大切, 吸收不良综合征Gilbert 综合征:系由肝细胞聂取 UCB 功能障碍以及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足,致 血中 UCB 增高而出现黄疸,这类病人除黄疸外症状不多,其他肝功能也正常。 Crigler-Najjar 综合征:系由肝细胞缺乏葡萄糖醛酸转移酶,致 UCB 不能形成 CB,导致血 中 UCB 增多而出现黄疸,本病由于血中 UCB 甚高,故可产生核黄疸,见于新生儿,预后 极差。 Rotor 综合征:系由肝细胞聂取 UCB 和排泄 CB 存在先天性障碍致血中胆

16、红素增高而出现 黄疸。 Dubin-Johnson 综合征:系由肝细胞对 CB 及某些阴离子, (如青定青绿,X 线造影剂)向 毛细胆管排泄发生障碍,导致血清 CB 增大而发生的黄疸。 试述溶血性黄疸,肝细胞性黄疸及胆汁淤积的病因发病机制,临床表现与实验室检查? 1 溶血性黄疸:1,先天性溶血性贫血。2,后天性获得性溶血性贫血。由于大量红细胞 的破坏,形成大量的非结合胆红素,超过肝细胞的聂取,结合与排泄能力,另一方面,由 于溶血性造成的贫血,缺 O2 和红细胞破坏产物的毒性作用,削弱了肝细胞对胆红素的代 谢功能,使非结合胆红素在血中潴留,超过正常水平而出现黄疸。临床表现:一般黄疸较 轻度,呈浅柠檬色,急性溶血时可有发热,寒战,头痛,呕吐,腰痛,并有不同程度的贫 血和血红蛋白尿(尿呈酱油色或茶色) ,严重者可有急性肾

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