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1、本例患者出现多发淋巴结损伤、皮肤损伤，皮损组织经真菌培养，为马尔尼菲青霉菌阳性，在淋巴结中找到马尔尼菲青霉菌，诊断明确。马尔尼菲青霉菌( p e n i c i l l i n o s i sm a m e f f e i ，P M ) 与组织胞浆菌( h i s t o p l a s m ac a p s u l a r u m ，H C ) ，在临床表现和病理形态上十分相似，二者易混淆。在病理组织学观察上除普通石蜡切片H E 染色外，应用特殊糖原( 附s ) 染色、六胺银( G M S ) 染色，仔细观察菌体形态，便可找到诊断特征。马尔尼菲青霉菌为双相型真菌，在组织中呈酵母相，分裂前菌体
2、略变长达7 8 I n n ，两端钝圆，形如腊肠，处于分裂繁殖期的马尔尼菲青霉菌在菌体中部有横膈形成。而组织胞浆菌，为芽孢繁殖，在菌体一端形成一个逐步膨大的芽孢，与母体相接处狭窄似瓶颈，芽孢与母菌分离前胞壁并未将两者隔开。由于二者繁殖方式不同，在组织形态上对这些特殊结构的观察，是鉴别诊断的主要依据。此例患者按常规病理切成厚3 k e n 切片，进行组织学特殊染色。利用菌体含多糖使S h i f t 试剂呈红色反应，经G o m o r i s 染色更清晰地显示出了马尔尼菲青霉菌的形态学特征，我们曾采用真菌的其它特殊染色，如黏液卡红、阿尔辛蓝等，均未能满意的显示马尔尼菲青霉菌的菌体形态。4 6
3、北京地区艾滋病患者合并感染播散性 马尔尼菲青霉菌病1 例报告北京地坛医院病理科( 1 0 0 0 1 1 )石晓虹郎振为沈冰马沛卿刀文彬刘艳春患者男性，2 8 岁，主因间断发热半年余，加重( 高烧时可达3 9 以上) 伴口腔、外阴溃疡右。无明显痒感。口腔、外阴可见多处溃疡，最大直径1 2c m ，基底部红，无脓性分泌物。双半月入院。入院查体：T 3 7 8 。C ，颈部、颜面部可见散在淡红色丘疹，丘疱疹，直径3m i l l 左侧颌下，左侧颈部、锁骨上窝、腹股沟可扪及直径0 5 一l c m 左右肿大淋巴结，质中，无压痛。颈部淋巴结活动度差。双肺呼吸音粗，未闻及干湿性哕音。查C I M1 9
4、t a ，血常规：W B C2 9 2X1 0 9 L ，N7 2 2 ，l i b 1 2 3g L 。P L T3 8 5 1 0 9 L ，尿常规：p r o2 + ，便常规：( 一) 。肝功A I T9 9 U L ，A S T6 1 U L 。H S V II g G ( + ) ，I g M ( + ) ；H S V I II g G ( 一) ，r g M ( + ) ；抗C M V X g M ( + ) 。胸片示双肺间质性病变。痰涂片，找抗酸杆菌及痰培养( 一) 。人院后经抗H I V 治疗，护肝宁保肝，甘泰抗疱疹病毒，复方新诺明防止P C P ，患者体温逐渐下降至正常，但口
5、腔、外阴溃疡，皮肤丘疹无明显好转。行淋巴结病理及皮损处病理，真菌培养示马而尼菲青霉菌。经斯皮仁诺( 伊曲康唑) 抗真菌治疗，患者颜面，颈部丘疹减少，黏膜溃疡好转。真菌治疗未痊愈，患者自动出院。患者十年前有多次单采血浆卖血史，有长期在广州打工史，已确证抗H I V ( + ) ，半年前因问断发热曾在我院治疗，当时查C D 42 0 t - l ，诊断为艾滋病。手术切除左颈部淋巴结：为灰白灰红扁圆形结节一个，大小l c m 1 c m 0 5 c m ；切面灰红，质软，包膜不甚完整。镜检：淋巴结结构破坏，淋巴组织大片坏死，脓肿形成，淋巴细胞明显减少，组织细胞、巨噬细胞增生，细胞内可见大量相互粘集成
6、桑葚或葡萄状酵母样菌；游离于组织细胞外的菌体呈圆形、卵圆型及长型腊肠样，粗细均匀、两头圆钝中间带有分隔。符合马尔尼菲青霉菌典型结构特点。残存淋巴组织内可见散在马尔尼菲青霉菌。H E 染色下青霉菌浅淡透明，P A S 染色呈粉红色，G M S 染色呈灰黑色。皮损处组织真菌培养，成双相性生长，在2 5 培养呈霉菌型生长，有特征性的酒红色色素产生，在3 7 “ C 培养时呈酵母型生长，证实为马尔尼菲青霉菌。讨论马尔尼菲青霉好发于我国南方及东南亚地区，最早是从越南竹鼠肝脏内分离出来的。随着艾滋病发病率的增加，现在马尔尼菲青霉已经成为东南亚及我国长江以南地区艾滋病患者常见的机会性感- 1 9 7 - -
7、 染，而进行性播散型马尔尼菲青霉菌病成为促成终晚期艾滋病病人重要的死亡原因之一。有文献报道马尔尼菲青霉在不同个体和不同的组织中可引起三种不同的病理反应：( 一) 在单核巨噬细胞系统以外的组织中，吸引中性粒细胞聚集，引起化脓性反应；如多发性肺脓肿，深部软组织脓肿，腰大肌脓肿，皮下组织脓肿和皮肤脓疮等。( 二) 在单核巨噬细胞及其他网状内皮系统引起肉芽肿性反应；如淋巴结、肝脾、骨髓、肠淋巴组织及扁桃体等处形成巨噬细胞肉芽肿，并有多核巨细细胞，但很少见类上皮样结节。( 三) 反应无力和坏死性反应；这是进行性播散型马尔尼菲青霉常见的一种反应。其特点是局部组织破坏，大片的组织细胞内充满酵母型马尔尼菲青霉
8、，使组织细胞极度膨胀，其胞浆中的病原聚集呈桑葚或葡萄状，而游离菌体大小不等腊肠样，裂殖现象甚为活跃。反映患者衰弱和无免疫力状态。这种反应常见于肺、肺门淋巴结、肝和皮肤组织。本例病人抗H I V ( + ) ，查外周血C I M1 9 g l 。( 艾滋病的阶段划分多以C D 4 数为准，急性原发性感染期，C D 41 0 0 0 5 0 0 t a ，早期C D 4 5 0 0 t d ，中期C D 45 0 0 2 0 0 4 a ，晚期C D 42 0 0 5 0 t d ，终末期C D 45 0 一o t a ) 。说明其艾滋病病程已进入疾病的终晚期阶段，可以出现严重的威胁生命机会性感染
9、和肿瘤。追问病史患者有长时间广州地区打工史有感染机会。另外病人有皮肤、肺、淋巴结及肝功损害。淋巴结病理可见组织坏死，极度膨胀充满酵母型青霉的组织细胞，及两头圆钝中间带有分隔腊肠样菌体，而无明显炎症反应。皮损处组织真菌培养，在2 5 培养呈霉菌型生长，有特征性的酒红色色素产生，在3 7 培养时呈酵母型生长，证实为马尔尼菲青霉菌感染，皮肤及淋巴结的检查结果符合进行性播散型马尔尼菲青霉病的诊断。总之马尔尼菲青霉病在我国北方地区极为少见，又因其病情复杂无明显特异性故容易漏诊、误诊。单纯组织病理或骨髓形态与组织胞浆菌相似。组织孢浆菌也常位于组织细胞内，菌体圆形或卵圆形，直径2 4 p m ，外绕一圈如荚
10、膜样的透明空晕。它所引起的各器官病理改变基本一致，开始为中央部分增生，其后组织坏死周围呈肉芽肿结构，最后则出现纤维化。最终确诊有赖于真菌的鉴定。另外由马尔尼菲青霉引起的组织坏死及不规则的肉芽肿结构，还需与结核、鸟型分支杆菌感染加以鉴别，结核、鸟型分支杆菌感染引起的坏死灶内见不到感染的菌体，抗酸染色阳性。4 7 低剂量干扰素开始治疗老年丙肝及代偿期肝硬化6 例报告北京地坛医院( 1 0 0 0 1 1 )孙静媛目的老年丙型肝炎和代偿期肝硬化患者，应用干扰素抗病毒治疗的耐受性及安全性与普通病人比较有一定差异，但对此类病人仅给予一般保肝治疗，往往病情不易稳定，为了安全有效的进行抗病毒治疗，选择了6
11、例患者，采用低剂量干扰素开始，逐渐增加用药量的方法，最终完成2 4 。4 8 周的疗程，目的在于观察老年丙型肝炎和丙肝后肝硬化肝功能代偿期患者的临床疗效。方法6 例患者中，6 0 岁以上者3 例，肝硬化肝功能代偿期患者3 例，使用国产a 干扰素低剂量开始，1 0 0 万U d ，肌肉注射，连续2 周。复查血常规、肝肾功能，耐受尚好者增加至2 0 0 万U d ，继续应用2 周，仍能耐受者继续增加至3 0 0 万U d ，2 周后改为3 0 0 万U 隔1 3 一次。最终完成2 4 。4 8 周的疗程。结果多数老年丙型肝炎或代偿期肝硬化患者，能够耐受这种治疗方案，随疗程的延长，H C V R N
12、 A 的复制得到抑制，肝功生化指标正常。治疗结束时，H C V R N A 阴转者4 例，2 例患者H C V R N A 定量下降了3 0 。3 5k1 0 拷贝m l 。A L T复常5 例，A L T 好转l 例。结论对于老年丙型肝炎或代偿期肝硬化患者，有干扰素应用指征。为减少干扰素的副作用，使患者能够安全有效的完成整个疗程的治疗，可以采用从低剂量干扰素开始，酌情逐渐增加药量的方法进行治疗。治疗初期，必须严密监测周围血象和肝肾功能的变化，旦出现白细胞进 行性下降或札1 进行性升高，要迅速停药观察，并采取相应的治疗措施。建议选择治疗对象时，肝硬化患者必须肝脏代偿功能良好，筛除老年患者中合并其他脏器严重疾者。- 1 9 8 -
