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1、无抽搐电休克治疗的生理学影响1.对心血管生理和代谢的影响（1）心率 心动过速：麻醉药物，传统的硫贲妥钠可使心率加快，丙泊酚可使心率减慢；电刺激影响下丘脑的心率加快中枢，上胸髓后中单侧下行通路、脊旁神经结以及结后至心脏的纤维的功能释放，导致了交感和迷走神经的兴奋，出现了交感肾上腺素能性心动过速。痫样放电可以促使肾上腺髓质儿茶酚胺的释放，发作的整过程均出现心率加快。心动过缓发作结束后脑电活动有一段时间的发作后抑制，此时心率也迅速减慢，可降至发作时的 1/31/2，历经数分钟恢复到基础心率。（2）血压治疗过程中，血压始终与心率保持平行，先是麻醉药使血压轻度下降，电刺激后血压迅速上升且超过正常的 30
2、%40%，诸多临床实验证明在治疗中出现的血压升高效应也是神经源性的，收缩压较舒张压明显，这一点高血压患者较正常血压的患者更加明显，男性比女性明显。（3）心输出量实验表明心输出量治疗时较治疗前有所增加。心输出量=每搏出量心率。当心率160 次/分时心输出量下降。（4）心电图心律失常及传导异常在抽搐发作后比发作中更易见到，可出现心动过缓、心动过速、T 波倒置、S-T 段呈缺血性或非缺血性下移，是短时间、可逆性转归。（5）心肌酶无抽搐电休克治疗后 96 小时追踪观察，肌酸磷酸激酶（CPK） 、乳酸脱氢酶（LDH）可呈一过性升高，但其同功酶无明显变化。2.对脑的生理和代谢的影响ECT 的定义：人为地给
3、予大脑一个足以使有效数量神经元去极化的电刺激，诱发全皮层痫样放电，使大脑细胞发生一系列的生理生化反应，改善脑内神经递质失平衡状态，以此来控制精神症状。研究显示电流引发的癫痫持续状态与化学物质所引发的结果，并无明显的差别。现有的活体动物研究以及电流通路的理论都表明，电抽搐治疗时的电流强度在脑组织中极低。传统有抽搐电休克治疗不会造成神经系统器质性损害，那么无抽搐电休克治疗也就更不会造成损害了。脑电图的影响：电刺激后出现 8-12HZ 的低幅脑电活动，随后迅速被流经大脑的高度同步的 10-12HZ 的多个尖峰波所取代，这一脑电时相和躯体抽搐发作相一致。这种规律的释放使抽搐扩展的速度逐步降低，也涉及到
4、尖波的特性和痉挛运动相慢波的复杂性，在发作终止前，可使其降慢至 1-3HZ 的漫波，为时短暂，随之出现一段时间的水平 EEG，这一时相的脑电慢波化我们称之为发作后抑制。3.对神经内分泌的影响（1）血清催乳素（PRL）有研究表明下丘脑结节漏斗部位多巴胺（DA）系统有一种对垂体 PRL 分泌有张力性抑制作用的抑制因子，故而 ECT 的 DA 能神经阻滞剂样作用使 PRL 升高。但以后的研究并未得到完全一致的结果。（2）生长激素（GH）多巴胺对生长激素的分泌是一种兴奋性调节，ECT 前后 GH 的变化结果也不完全一致。总之，电休克治疗可以造成神经生化的多样性改变。目前在临床上还无法对这种变化有一个确切而清楚的认识。对神经内分泌的影响是复杂的，既有中枢刺激因素又有中枢抑制效应。
