协和医科大学病理生理学

上传人:飞*** 文档编号:40543464 上传时间:2018-05-26 格式:DOC 页数:7 大小:32.50KB
返回 下载 相关 举报
协和医科大学病理生理学_第1页
第1页 / 共7页
协和医科大学病理生理学_第2页
第2页 / 共7页
协和医科大学病理生理学_第3页
第3页 / 共7页
协和医科大学病理生理学_第4页
第4页 / 共7页
协和医科大学病理生理学_第5页
第5页 / 共7页
点击查看更多>>
资源描述

《协和医科大学病理生理学》由会员分享,可在线阅读,更多相关《协和医科大学病理生理学(7页珍藏版)》请在金锄头文库上搜索。

1、协和医科大学 2003 年病理生理学(博士)一、名词解释(每题 3 分,共 18 分)1.热休克蛋白2.粘附分子3.死腔样通气4.白细胞致热原5.独特型抗体6.假性神经递质二、名词解释并作比较(9 分)1.chromatid-type aberration and chromosome-type aberration2.endocrine, paracrine, aoutcrine三、单选题(每题 2 分,共 16 分)1.生物膜的基本结构是: 固态 液态 液晶态的脂双层。2.某糖尿病患者血气检测结果是 PH 降低,AB 降低,PaCO2 降低,提示有:AG 正常型代谢性酸中毒 AG 增大型代

2、谢性酸中毒 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 呼吸性碱中毒3.代偿性心肌肥大不平衡性生长的分子水平特点是:肌动蛋白减少肌球蛋白减少肌钙蛋白减少 向肌球蛋白增多 肌球蛋白 ATPV3 增多 V1 减少4.某患者血气检查结果为血氧容量 12ml%,动脉血氧含量 11.4ml%,动脉血氧分压 13.3Kpa(100mmHg),动静脉氧差 3.6ml%,此患者患何种病可能性大:肺气肿大叶性肺炎休克 慢性贫血 维生素 B2 缺乏5.下列哪一项是 DIC 的直接原因:血液高凝状态 肝功能障碍 血管内皮细胞受损 单核巨噬细胞功能抑制6.癌基因与癌的发生:有直接关系 无直接关系 完全无关7.持续性肾制备和肾毒素作用

3、引起的肾功能衰竭,其肾脏损害的突出表现:肾脏血液循环障碍 肾小球病变 肾间质纤维化 肾小管坏死 肾小管阻塞8.引起肝性非脂型黄疸的原因:胆红素生成增多 肝摄取和结合胆红素障碍 肝排泄胆红素障碍 肝外胆道梗阻 胆红素转变为尿胆原减少三、判断题(共 5 分)1.细胞凋亡是在一定生理或病理条件下遵循自身程度的细胞病理性死亡。 ( )2.重症肌无力的病因是由于体内产生乙酰胆碱受体的抗体。 ( )3.全身炎症反应综合征是由于机体在有关病因作用下,中性粒细胞大量被激活所致。 ( )4.红细胞中 2,3-DPG 增加引起氧解离曲线右移的机制是稳定 HHb 构型,降低红细胞中的PH 值。 ( )5.急性肾衰竭

4、最严重的并发症是氮质血症。 ( )四、填空题(共 12 分)1.受体有多种分类,根据它们的配体可分为 _ 、 _ 、 _ 等。2.机体内稳态的维持主要依靠细胞 _ 、 _ 及 _ 之间的动态平衡。3.细胞中毒性脑水肿的主要机制是 _ ,水肿液主要分布在 _ 。4.细胞信号转导的主要途径 _ 、 _ 、 _ 、 _ 。五、论述题(共 40 分,每题 10 分)1.试述原癌基因的生理功能。 2.细胞凋亡信号转导的特点。3.简述心力衰竭的机制。 4.粘附分子在恶性肿瘤发病机制中作用。协和医科大学 2004 年病理生理学(博士)一、名词解释(每题 3 分,共 18 分)1.核黄疸2.肺性脑病3.死腔样

5、通气4.无复流现象5.氮质血症6.SARS二、名词比较(每题 6 分,共 12 分)1.parallel hyperplasia and series hyperplasia2.病理过程和病理状态三、判断题(共 5 分)1.氰化物中毒会导致组织中毒性缺氧。 ( )2.低血钾时机体一定缺钾。 ( )3.肝性脑病系肝功能不全继发神经精神障碍,故属 MODS。 ( )4.ARDS 时必定有二氧化碳潴留。 ( )5.我国目前临床实践中法律认可的死亡标志是脑死亡。 ( )6.急性高血钾症时可因超级化阻滞而发生肌肉弛缓性麻痹。 ( )7.低渗性缺水时机体丢失的是低渗液体。 ( )8.休克患者的心输出量均有

6、所减少。 ( )9.动脉血氧容量大于静脉血氧容量。 ( )10.新生儿黄疸都是生理性的。 ( )四、选择题(每题 0.5 分,共 5 分)1.易发生外周循环衰竭的是:低渗性缺水 高渗性水 等渗性缺水水中毒 脑水肿2.心肌向心性肥大一般发生于:输液过量 高血压严重贫血 动-静脉瘘 甲亢3.左心衰竭引起呼吸困难的机理主要是: 交感兴奋呼吸中枢 H+对呼吸中枢的刺激肺淤血水肿 PaCO2 升高对呼吸中枢的刺激 缺氧反射性刺激呼吸中枢4.各种慢性肾疾病产生慢性肾功能不全的共同发病环节是:肾缺血 肾中毒肾血管梗塞 肾小管阻塞 肾单位广泛破坏5.PH 降低,AG12,PaCO2=40mmHg 通常提示发生

7、了:代谢性碱中毒呼吸性酸中毒呼吸性碱中毒 内生酸增多导致的代谢性酸中毒HCO3-丢失导致的代谢性酸中毒6.产生内源性致热原最多的细胞是:肝细胞 脾淋巴细胞 中性粒细胞嗜酸性粒细胞 单核细胞7.下述哪种激素分泌增多会导致水中毒:甲状旁腺 甲状腺素 抗利尿激素肾上腺素 醛固酮8.对诊断循环性缺氧最有价值的血氧指标是:血氧容量 血氧含量 血氧饱和度动脉血氧分压 动-静脉氧差9.心肌抑制因子的实质是:K+ H+ 内毒素 脂多糖 活性小分子多肽10.在诊断呼吸衰竭时,最全面正确的血气分析结果是:PaO250mmHg 或伴有 PaCO2 正常PaO260mmHg 或伴有 PaCO250mmHg五、填空题(

8、每空 0.5 分,共 10 分)1.急性低钾血症对心脏的影响主要表现为:心肌的兴奋性 _ ,传导性 _ ,自律性 _ ,收缩性 _ 2.细胞膜上调控 Ca2+内流的钙通道主要有: _ 、 _ 和 _ 。3.缺血-再灌注损伤发生的基础是 _ 。而 _ 和 _ 是其重要的发病环节。4.就酸碱平衡而言,所有呼吸衰竭患者均可发生程度不等的 _ ,其主要原因是这些患者 _ 。在此基础上呼吸衰竭患者有可能合并发生 _ 和_ ,甚至发生 _ 。5.引起心室顺应性下降的主要原因是 _ 和(或) _ ,心室顺应性下降可通过 _ 、 _ 、 _ 诱发或加重心衰。六、论述题(每题 10 分,共 50 分)1.细胞死

9、亡有哪些形式?不同形式的细胞死亡有何差别?2.诊治功能性肾衰与器质性肾衰的基本原则及其病理生理依据。3.辨别休克、感染性休克、SIRS 等概念的区别与联系。4.MODS 发病形式的不同类型。5.某慢性肾功能不全患者,因上腹部不适呕吐而急诊入院。实验室检查结果:PH7.40,PaCO2 44 mmHg, HCO3-26.4mmol/L, Na+142mmol/L, Cl-96.5mmol/L,分析其酸碱平衡紊乱类型并说明判断依据。附:代偿预期计算公式(略) 协和医科大学 2005 年病理生理学(博士)一、名词解释:每题 3 分,共 30 分。1.热休克蛋白:2.发热与过热3.细胞凋亡4.粘附分子

10、5.二氧化碳结合力6.肺性脑病7.一氧化氮合酶8.丝裂原激活的蛋白激酶(MAPK)9.红细胞生成素10.多器官功能衰竭二、是非题:(每题 1 分,共 10 分)1.临床上使用利尿剂,在利尿过程中均有钾的大量排出。 ( )2.应激反应时血糖水平升高胰岛素分泌也增多( )3.受体为膜受体和核受体两大类,核受体占受体的绝大多数( )4.心力衰竭的本质是心输出量减少( )5.氧疗对组织性缺氧的效果最佳( )6.高渗性与等渗性脱水时,主要丢失细胞外液( )7.肺泡膜弥散性障碍时会引起 PaO2,PaCO2( )8.肥大而衰竭的心肌内去甲肾上腺素减少( )9.尿毒症时,细胞免疫反应被抑制( )10.碱剩余

11、(BE)主要是反映代谢性酸碱平衡正常的指标( )三、选择题:(每题 1 个正确答案,共 10 分)1.是否发生氧中毒主要取决于:氧浓度 氧分压 氧流量 给氧时间2.脑水肿的完整概念是:脑动脉扩张使血流量增多 脑细胞外液增多 脑组织含水量增多 脑细胞内液增多3.CO2 潴留对下列血管的作用是:皮肤血管收缩 肺小动脉收缩 脑血管收缩外周血管收缩4.炎症中损伤组织的主要酶为:酸性蛋白酶 中性蛋白酶 碱性蛋白酶 胰蛋白酶5.休克过程中体内作用最强的扩血管物质是:组胺 缓激肽 PGI2 腺苷6.在组织中与胆红素亲和力最强的蛋白质是:粘蛋白 弹性硬蛋白 脂蛋白白蛋白7.使血管通透性升高的物质是:LTB4

12、TXA2 TNF- ET-18.低钾血症患者可出现:反常性酸性尿 反常性碱性尿 中性尿 等渗尿9.对支气管有强烈收缩作用的物质是:LTC4 PGI2 5HT 干扰素10.能够激活内生致热原的细胞产生和释放内生致热原的物质称发热激活物,下列哪一种物质属于发热激活物:白细胞致热原 淋巴因子 干扰素 肿瘤坏死因子四、填空题:(每空 0.5 分,共 14 分)1.促使抗利尿激素释放的主要刺激是 _ 和 _ 。2.醛固酮的分泌主要是受 _ 和 _ 调节。3.心室顺应性下降可通过 _ 、 _ 和 _ 从而诱发或加重心衰。4.诱导细胞产生热休克蛋白的刺激因素有 _ 、 _ 和缺氧。5.假性神经递质是指 _

13、和 _ 。6.休克时,白细胞嵌塞在微血管中的原因是 _ 下降, _ 降低。7.激肽的致炎作用包括 _ 、 _ 和 _ 。8.等渗性脱水时,细胞外液量 _ ,细胞内液量 _ 。9.三重性酸碱平衡紊乱只见于 _ 加 _ 伴有 _ 或 _ 。10.休克时,引起细胞膜损害的原因主要有 _ 、 _ 和 _ 。11.心脏紧张源性扩张的特点是:心室舒张末期容积 _ 、心输出量 _ 和心肌收缩性 _ 。五、问答题:每题 6 分,共 36 分。1.为何缺钾或低钾血症本身往往倾向于引起代谢性碱中毒。2.简述肺水肿的发病机制。3.简述应激时,机体的免疫功能有何改变。4.慢性肾功能不全时,尿量和渗透压会出现哪些变化?

14、其发生机制?5.为何呼吸性酸中毒较代谢性酸中毒更易发生神经系统功能紊乱。6.简述纤维连接蛋白及其分解产物在炎症时生物学效应。协和医科大学 2006 年病理生理学(博士)一 名词解释:1.MSOF 2.自由基 3.发热与过热 4.切应力 5.休克肺 6.细胞凋亡急性水中毒 INF 9.阴离子间隙10.高同型半胱氨酸血症二 填空:脑水肿的完整概念什么情况下确诊氧中毒氨中毒氧分压、氧流量引起 ADH 分泌的因素假性神经递质激肽系统包括组胺致炎作用休克引起细胞膜损害诱导细胞产生热休克蛋白肺水肿按发病机制分为慢性肾衰时 Ca2+的变化呼酸、代酸时神经系统变化代酸时尿酸呈-性?三 大题:碱中毒引起病人烦躁

15、不安的机理简述引起心室顺应性下降的原因以及诱发和加重心衰的原因缺氧再灌注引起氧自由基增多以及自由基对组织的损伤呼气性呼吸困难发生机理,有哪些肺通气血流比例失调?TNF 在休克发病学中的作用。协和医科大学 2007 年病理生理学(博士)一填空(20 分) 、 二是非(10 分) 、 三选择题(9 分)四名词解释:(2.5X10 分)1.多器官功能衰竭2.促红细胞生成素3.细胞凋亡4.粘附分子5.二氧化碳结合力6.一氧化氮合酶7.细胞增殖8.缺氧诱导因子 HIF9.肺性脑病10.核黄疸五问答题:(6X6 分)1.心室顺应性下降诱发或加重心衰的机制;2.水肿的有利作用;3.ARDS 中中性粒细胞积聚引起肺泡膜-肺毛细血管损伤的机制;4.休克引起 DIC 的机制;5.应激时心肌坏死的机制;6.CRP 的生物学作用。2008 年协和病理生理学考博试题!一名词解释:(分)细胞凋亡

展开阅读全文
相关资源
正为您匹配相似的精品文档
相关搜索

最新文档


当前位置:首页 > 资格认证/考试 > 其它考试类文档

电脑版 |金锄头文库版权所有
经营许可证:蜀ICP备13022795号 | 川公网安备 51140202000112号