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1、尿崩症抗利尿激素缺乏（中枢性尿崩）或肾对抗利尿激素不敏感（肾性尿崩,低钾 导致肾小管对 ADH 不敏感，补钾后好转） ，导致的多尿、低比重尿、低渗尿、烦 渴、多饮为特征的综合征； 病因：病因：特发性-30%，原因不明； 遗传性- 继发性-下丘脑-神经垂体部位的占位颅咽管瘤、松果体瘤，垂体部位损伤， 涉及下丘脑垂体的手术后；临临床表床表现现： ：起病急骤，可明确发病日期；由于尿多导致口渴而多饮，不喝照样尿； 多尿、低渗尿、低比重尿-可达到 5-10L/d（2500ml/d 为多尿） ，日夜尿量 相近，尿比重1.010，渗透压可超过血；诊诊断步断步骤骤： ：多尿是否为尿崩-确诊试验是禁水试验，正常
2、人禁水后由于血浆渗透压提高， 促进 ADH 分泌，导致尿渗透压提高800mmol/L，比重1.020；患者禁水后 ADH 不分泌，血渗透压升高，但尿渗透压9%；肾性尿崩 禁水试验和禁水加压试验尿都是低渗的；对内外源 ADH 都无反应； 中枢性尿崩者有无垂体下丘脑器质性疾病-鞍区 MRI；辅辅助助检查检查： ：血浆血浆 ADHADH 水平：水平： 低于正常，禁水后不升高或升高不多；正常人/精神性多饮中枢性尿崩肾性尿崩禁水试验尿渗透压提高不提高不提高 禁水加压试验不能继续提高提高不提高治治疗疗： ：病因治疗； ADH 替代治疗-首选去氨加压素（人工合成 ADH/弥凝）口服或长效尿崩停肌 肉注射； 非激素类抗利尿药物-双氢可加强 ADH 的作用，长期使用可能导致低血钾， 注意补钾；氯磺丙脲-刺激 ADH 从神经垂体释放，增强 ADH 对肾小管的作用；抗利尿激素的生理：抗利尿激素的生理：在下丘脑合成，运送到神经垂体分泌； 提高肾脏远曲小管和集合管对水的通透性，增加水的重吸收，浓缩尿液； 血浆晶体渗透压提高可以促进 ADH 的分泌；大量饮清水后，血浆晶体渗透 压降低，ADH 分泌减少； 血容量增加、血压升高时可以抑制 ADH 的分泌；
