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纤连蛋白（FN）与无瘢痕修复皮肤伤口的无瘢痕修复是当前医学与皮肤组织工程学界较为棘手的一个课题。皮肤伤口愈合后瘢痕的形成主要由组织修复不正常造成。由人民军医出版社出版，伍津津、朱堂友主编的皮肤组织工程学一书中提出，不利于组织修复的微环境包括：来自于慢性伤口的收集液能够抑制Fb、内皮细胞和KC的增殖，能降解纤连蛋白（FN）及玻连蛋白从而减弱细胞的黏附。慢性伤口缺乏纤连蛋白（FN），并富含活化的胶原酶及能够降解基质的MMP-9等几种蛋白酶，使得伤口局部细胞外基质降解增加，不利于组织缺损的修复。慢性伤口中纤维蛋白持续的时间较长，可形成不易降解的复合物。与纤维蛋白结合的其他一些分子可结合细胞因子，从而干扰细胞因子的作用。在纤维蛋白形成期间生成的一些产物还可能下调Fb的胶原合成。缺乏神经肽的微环境。黏附性糖蛋白在皮肤伤口愈合过程中起到稳定组织修复的作用，其包括纤连蛋白（FN）、板层素、韧黏素等多种蛋白成分，可为细胞黏附和迁移等活动提供支架。在胚胎皮肤伤口中，纤连蛋白（FN）和韧黏素的出现比成年动物早。韧黏素可拮抗纤连蛋白（FN）的促黏附作用，使细胞与大分子物质分开，便于细胞在组织中移动。
