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1、摘要目的 探讨提高缺氧耐受力在三高症治疗、预防中发挥的 重要作用。作者认为，增强组织细胞主动获取氧和利用氧的能力，是 预防细胞分子水平整体物质代谢紊乱，减少氧自由基损伤，减少“三 高症”并发症，调节血压，改善血糖和血脂代谢，弥补药物治疗不足， 改善头晕、失眠、健忘，保护大脑，健康心脏，延缓动脉硬化进程， 预防卒中、猝死的理想方法。 关键词提高缺氧耐受力；氧自由基；高血压；高血脂；高血 糖。邯郸市中医院韩志河 韩建斌 (发表于中西医结 合杂志 2008 年第 9 期下旬版） 线粒体耗氧量占组织细胞所得氧的 8090。不能充分获得氧和 利用氧时,糖、脂肪和蛋白质等营养物质无法彻底分解、氧化、利用，
2、 释放能量减少，机体便发生各种生理病理变化，如血压升高或血脂、 血糖升高。 缺氧分四类：乏氧性缺氧、循环性缺氧、血液性缺氧和组织性缺 氧。乏氧性缺氧可以吸氧；循环性缺氧可以活血化瘀、改善微循环； 血液性缺氧可以吸氧补血；临床实践证明取得了很好效果。但是组织 性缺氧，即多种缺氧原因混杂导致组织细胞获取氧利用氧能力降低， 以前还没有理想解决方法，伴随着生物化学和现代中药药理研究不断 进展，提高缺氧耐受力，将在多种疾病治疗、预防中的应用越来越广。一、缺氧时的症状和病理生理表现 缺氧反应的轻、重取决于氧含量多、少和缺氧耐受力强、弱。由 于缺氧原因多数是混杂型，如低气压、紧张、发怒、降温等诱发机体 缺氧
3、，同时也伴有机体细胞衰老、血管痉挛或动脉硬化等现象，共同 造成缺氧并加速缺氧反应。所以氧化反应损伤进程取决于缺氧耐受性 高低。缺氧时主要症状是：急性缺氧时头痛、胸闷、呼吸困难、情绪 激动、思维力记忆力判断力降低、运动不协调、严重时精神错乱、意 识丧失、昏迷或猝死。慢性缺氧时头晕、胸闷、心慌、失眠多梦、注 意力不集中、易疲劳、瞌睡、精神抑郁、痴呆，严重时卒中、猝死。 生理病理表现是：心输出量增加、肺血管收缩、血流量重新分布和毛 细血管增生、交感神经兴奋、儿茶酚胺释放增多、血管紧张素、内 皮素生成增多、KATP开放、心肌动作电位持续期明显缩短1，导致心 率加快、心肌收缩力增加、回心血量增加、动脉压
4、升高；糖酵解功能增强，生物氧化功能受到抑制，营养物质不能充分利用，释放能量减 少，血脂、血糖升高。若长期缺氧或慢性缺氧时，则容易发生肺源性 心脏病，右心房肥大甚至右心衰竭；动脉硬化；红细胞代偿性增多使 血液粘滞性增强；ATP 生成减少；心律失常或传导阻滞；钙钠离子超载 导致氧自由基生成增多，损伤细胞膜受体，影响脂质糖等物质利用； 促进细胞内钠水增多而浮肿等。 二、缺氧时传统的治疗方法与提高缺氧耐受力传统的治疗方法是确保血氧通畅和供应，如缺氧吸氧，缺血补血，微循环障碍扩张血管、活血化瘀、松弛平滑肌，神经兴奋镇静安神或阻断等，取得了很好的短期疗效，但是，由于忽略了诸多原因引起的组织细胞获取氧、利用
5、氧能力逐渐降低，不能确保将糖、脂肪和蛋白质等营养物质，沿着正确的分解途径，彻底完整地分解氧化生成ATP、H2O 和 CO2。所以长期治疗效果不尽理想，并发症和药物副作用无法避免。例如长期食用胰岛素，虽然血糖降低了，倘若不能确保乙酰辅酶 A 的沿着正确去路彻底分解氧化，细胞液堆积过多势必危害机体健康诱发新病变。提高缺氧耐受力，就是提高组织细胞主动获取氧利用氧的能力， 使三羧酸循环、呼吸链功能增强3，进而增强在被动缺氧环境、状态 下的适应能力，使各种营养物质充分利用，能量释放增多4，有利于 改善细胞分子水平整体代谢，从而在三高症的治疗、预防过程中发挥 重要作用。生理病理学和生物化学研究证实，无论什
6、么性质的缺氧， 凡是导致组织细胞不能充分获得氧和利用氧时，组织细胞释放能量就 减少，氧自由基生成就增多，刺激中枢神经相关激素分泌增加，激活 cAMP 基因信息转导系统，使细胞分子水平整体物质代谢混乱，导致血 脂升高或血糖升高或血压升高或两者、三者同时升高。随着年龄的增 长，组织细胞获取氧利用氧的能力逐渐衰退，加上不良饮食、环境污 染、气候变化和精神刺激等诸多不利因素诱导，是导致组织细胞缺氧 或受损的主要混杂原因。氧分压、血氧饱和度、血氧含量、红细胞数 量，为确保机体营养物质利用创造了基础条件，而组织细胞充分获得氧利用氧，将营养物质充分分解氧化利用是根本。吸氧和扩张血管、 改善微循环能增加血流量
7、和血氧含量、饱和度，能解决血氧的供给问 题，但对改善氧的获取利用能力问题影响不大。所以单纯靠药物治愈 中晚期三高症是不现实的，且并发症和副作用越来越凸显。临床实践 证明，通过改善环境，如戒烟限酒；改善饮食，如食用有辅助降压、 降脂作用的芹菜、山楂和限盐；有氧运动，如散步增强组织细胞获取 氧利用氧；食用具有提高缺氧耐受力的保健食品和药物，如舒克胶囊， 人参、丹参、葛根、当归13等，配合增加血氧供给的药物治疗，效 果显著优于单纯药物治疗11，12，且并发症也显著减少。 为什么有的患者用药期间血压、血糖、血脂正常，药一停血压、 血脂、血糖又高了？为什么同样的年龄、饮食习惯、居住环境和精神 状态，有的
8、人患高血压或高血糖？有的人根本不吃肉照样血脂高？韩 老先生认为，“由于随着年龄的增长或药物副作用、环境污染和精神 等诸多因素的影响，导致组织细胞获取氧利用氧能力逐渐降低，营养 物质不能充分利用释放能量减少，氧自由基超载破坏 DNA，损伤细胞膜， 激活 cAMP 通路基因信号转导过度表达，营养物质代谢混乱与“三高” 的发生、加重密切相关”。 三、高血压 高血压病早期，仅有全身小动脉痉挛，而血管壁尚没有明显器质 性改变，因此及时预防、治疗高血压病完全可以痊愈或控制。若血压 维持增高多年不降，动脉壁由于长期缺氧、营养不良，动脉内膜通透 性增高，内膜及中层被血浆蛋白渗入、渗入管壁的血浆蛋白逐渐凝固 发
9、生透明变性，血管壁因透明变性而发生硬化。硬化的小动脉壁日渐 增生而失去弹性，管腔逐渐狭窄甚至闭塞，从而导致血压特别是舒张 压的持续性升高。 血压持续升高容易导致动脉硬化。小动脉硬化常见于肾、脾、脑、 肝、心、胰腺、肾上腺、甲状腺、横纹肌以及视网膜等器官组织中， 各脏器血管病变程度不大一致，通常以心、肾、脑等处病变最为严重， 故脑出血、心力衰竭、肾功能衰竭是高血压病晚期最常见的严重并发 症。 高血压的病理机制虽然还不十分清楚，韩老先生通过对“冬至降 压方12”临床观察和现代中药药理学分析认为，方中丹参、葛根， 是提高氧利用率，增强抗缺氧、抗应激能力抑制血压升高的主要机制。 由于高血压病早期治疗保
10、健不当，结果该治愈的没有治愈，不该升高的继续升高，最终加速基因变异、动脉硬化、心力衰竭或卒中、猝死， 其主要原因之一，就是没有解决组织细胞获取氧利用氧的能力问题。大脑对缺氧最为敏感，是缺氧时首先受损伤器官，脑组织几乎完 全依靠糖有氧氧化供能，耗氧量和对氧依赖程度都较强，约占血氧量 的 20。大脑细胞获取氧和利用氧功能降低时，释放能量减少，氧自 由基生成增多从而损伤脑组织，脑组织受损伤的主要表现是：记忆力 下降、疲劳困乏、失眠、脑萎缩、痴呆等。病理生理学证明：大脑缺 氧时大脑皮层、神经元、神经节呈高度兴奋状态；去甲肾上腺素、儿 茶酚胺等分泌增加；钙、钠离子代谢失常；血管痉挛收缩致使血流量 减少，
11、肾素即血管紧张素生成增多，血压升高。 高血压病药物治疗主要有利尿剂、 受体阻滞剂、 受体阻滞剂、 钙拮抗剂、血管紧张素转换酶抑制剂、血管紧张素受体阻滞剂，中药 活血化瘀扩张血管剂、溶栓剂等。上述药物主要功能是改善微循环， 确保血氧供应通畅，血氧供应充分虽然为组织细胞获取氧创造了条件， 但是组织细胞逐渐衰竭或受损伤不能充分获得氧、利用氧，影响营养 物质代谢时，目前降血压药物无法解决，相反某些降血压药使血脂升 高，如 受受体阻滞剂普奈洛尔2。这就是药物治疗高血压病时的 一大问题，由于无法解决组织细胞主动获取氧利用氧的能力问题，使 得各种营养物质分解氧化持续减缓，释放能量持续减少，升压类物质 和氧自
12、由基不断生成，所以虽然血压降了，但血脂、血糖高了，降血 压药一停血压又高了，最终导致基因变异，累及其他器官。 四、糖尿病 糖尿病是一种基因代谢性疾病，其主要特点为慢性高血糖，伴有 胰岛素分泌或作用缺陷引起糖、脂肪和蛋白质代谢混乱。三羧酸循环 是三大营养素的最终代谢通路，又是三大营养物质代谢联系的枢纽， 糖、脂肪、蛋白质在体内进行生物氧化都将产生乙酰辅酶 A，然后进入 三羧酸循环。生物化学证实，缺氧时糖酵解和糖异生功能加强，生物 氧化功能受到抑制，丙酮酸不能进入三羧酸循环生成乙酰辅酶 A，而在 胞浆液中转变成乳酸。 导致血糖升高的主要原因：1. 外源性血糖升高，即过食含糖的食 物和盐，盐能促进糖
13、的吸收；2. 糖酵解加强，当组织细胞获取氧和利 用氧功能降低时，乙酰辅酶 A 不能彻底氧化，生成能量减少，糖酵解 加强乳酸生成增多，大量的乳酸通过血液进入肝脏，异生成糖再进入 血液使血糖升高；3. 糖原分解加快，当机体受到应激时，例如降温、缺氧、惊吓、紧张等，导致去甲肾上腺素、糖皮质激素等分泌增多， 抑制糖的氧化分解，氧自由基生成增多，在氧自由基和激素的作用下， 激活 cAMP 通过调节基因信号转导使糖原分解加快，使血糖升高；4. 随着年龄的增长，组织细胞获取氧和利用氧的能力逐渐下降，糖的有 氧氧化利用功能减弱，乳酸增多，糖原的合成功能也相对减弱，使血 糖升高；5. 胰高血糖素分泌增多，胰岛素
14、分泌减少或敏感性降低、或 糖转运载体功能障碍、或胰岛素受体失活，使血糖不能进入细胞内进 行分解氧化，同时影响脂肪合成，血糖升高。 治疗糖尿病药物主要有磺脲类、双胍类、-葡萄糖苷酶抑制剂 (阿卡波糖、伏格列波糖、米格列醇)、胰岛素分泌促进剂（瑞格列奈 片、又名诺和龙）、胰岛素增敏剂（罗格列酮）、胰岛素等。 胰岛素为唯一能使血糖降低的内分泌物质，其功能有：1.促进细 胞膜载体将糖转运入细胞；2.降低 cAMP 水平，从而促进糖原合成；3. 激活丙酮酸脱氢酶，从而加速糖的有氧氧化，即生成丙酮酸；4.抑制 糖异生；5.缓解脂肪动员。不论选用那种药物治疗糖尿病，多数是通 过增加胰岛素数量或敏感性实现降低
15、血糖。所以完善胰岛素降低血糖 的作用，必须具备两个条件和需要解决一个问题，才能完整彻底使血 糖被利用而降低。两个条件是：1.糖转运载体正常；2.细胞膜受体接 受。需要解决的问题是，糖在胰岛素的作用下分解成丙酮酸后，如何 生成乙酰辅酶 A 进入三羧酸循环彻底分解氧化生成 ATP、H2O 和 CO2。 由于胰岛素只能在细胞液发挥作用，无法将乙酰辅酶 A 送入线粒体， 线粒体外堆积的乙酰辅酶 A，有三个去路，1.生成乙酰乙酸转换成丙酮， 酮体过多时则聚变为血液尿酸； 2. 逆转成脂肪酸； 3. 合成羟甲基 戊二酸单酰辅酶 A（HMG CoA）。HMG CoA 还原酶是合成胆固醇的主要 调节酶，会使胆
16、固醇或低密度蛋白升高。受糖酵解功能加强和儿茶酚 胺的影响，组织细胞获取氧和利用氧功能降低，乙酰辅酶 A 进入线粒 体去路受阻，营养物质代谢混乱是糖尿病患者多数患有高血脂症、酮 症酸中毒、高血压、浮肿、交感神经症状、血液粘稠度增强等并发症 的主要原因，也是糖尿病药物治疗时无法回避的一大问题。 高血糖初期或尿糖出现前是完全可以预防、控制、延缓或治愈， 甚至遗传性基因变异性高血糖病也是可以延缓的。但关键因素之一， 就是如何使细胞组织能充分获得氧和利用氧，将糖彻底分解氧化，释 放充足能量同时减少氧自由基生成。因为氧自由基能破坏 DNA、损伤细 胞膜上的糖蛋白受体、氧化修饰糖运输载体从而影响糖分解氧化和利用。有证据证明，缺氧时 ATP 减少1，NADH1、脂肪酸、cAMP5、 乳酸6，10、血糖、氧自由基升高1，7，缺氧耐受力提高，即组织细 胞获取氧和利用氧能力提高时则反之。临床医学通过对糖尿病患者观 察也发现，缺氧与血糖升高相关，但吸氧不能降低血糖，而适量运动 有助于降低血糖。究其原因，是运动增加了氧供应同时，也增强
