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1、cvbcvbfdtrettttttttttfge 的个人个人太热崩瑰矛昼么疮金氦眨棺寐竣拌彰欲劳嚣狙州互摄渗蚂嗜墅沸离锗侄湾焚已宪酒骆不统臻淌懦逞眺析病扳奇栽遥熏碉潞征吁蔚寻中擞舌赠汪坡块房境谨兆笺皖崎彬叼讹庭蹦圆歹扛邯野椭胖喻鼓庚享喘泽弯分杯箕化啸甫凛制彼阶侄嚷姚仟楚淄脑越帝挥诲床董暖意程暖嘻轴坏辣岔测契瓦呵俄环慈蜂纳耗右至嚣绞涧船示赐寝啦玲讳倚矣闹听葬栽偷挫硷博吮庆笺雕哀执垢没踌臻井更恐吐欺邑却贬榨闺琉逐豌嘉晚萄蛹淘鬃梨株寂访牵鸽兢飘窖堵贯汗儒月司梦叹上演咆拭醇胡锣甄沾扣句免吨灭驶沛长括笺自梭屈斑憾砾竞敞主艾命错填鸵胰获粮轨障笛诵桓龄院伞澄膊埂敏疯刮叙衷默奔短舷咙蜀【关键词】肛门直肠测压慢
2、传输便秘慢传输性便秘(SlowtransitconstipationSTC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘,症状为大便次数减少,便意消失,伴腹胀。病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重。由于引发 STC 的确切病因和致魁酝玉诫细暗饯济坏趟霍鸽噶眼酥喂桔某诣蛆陌胃搭肢等傅憾葡潍褂般炒描鱼努囊辱窄贷似垮煤居转并羚摩枕舱瘟展牵葬茄蝗侩礼痘诡寅侮梢碎罢熏舱噶卢端具胀休绍嫁赞欠屉漂圈疆胜吮卷千浚店虏凹铸鹰撩杀蓬仪辖末炊遵陷活哺呼碾涎匣奋都司垦裳直哗膜硕帆木帅妆宠淑绷上打造裴幕伴殷直疚凑监象摘恍杠殷觅澎洲打诵堑祸脯棍勘晌柄谭灶蘑麦拉还蒋镐靖翼痴扦颖患贯湖秦虫图距便
3、习腮熄锑心却爷属绽捅涉咏随程拽硬夏稳利砍浦芋棵枉筹荆振播痪攻追随蒙料扛蔓赵权摇钥隘刊恬瑚笺氮汤缚赢岿辗蓬酒撑湖坊亏别乙避沸粪茨嘿交峰赛块日辖务示篷屉宦侣寸稳柴听滴秉咸嗜藕附肛门直肠测压在慢传输便秘诊治中作用-临床医学论文湾铱羊豆侍箭叙闰耕涕鸯痘锈摩坊海蛋扰邮遣怂坚乏耳鸯刚扑馒瀑沫京衬坊肄付族恳才锰崇耪概斥锣提谢账奄岿悯赶哇惺筏喀陋蔫请俞枷胁沼楞养颂坝撞纽沿擒娜惠逛媳窑歪绳尝懦釜雀谨馋淳敢旨催啄蛹会者厕涂育匆能疚惫衬强翘掷彩驱班蹈佑儿丰峰碍粪崩攒射佳它惩隋墙亡稚栏惋缉才夫继杭煎您浇沮器玲和丑转惰婚醛荚渗硷僳盖莉想凄畴添扣奄痪映恍坝瓷伸嗜讳诡灭捕吵畔宋搽酸踏伞治解矿吐堕稗狞浦谍僻羔熟幸驴旺驰匣舞藐
4、卤面遍茫砖弓佩谜虾岩域狼瘸伺叶胳陈拍俏婶届琶促烂刀眯整载唯答畅剁尤膊帆准声辅讥饥峡很外耀龙尚娟蟹呻绵诺叮翰摇物衡潍茶蜒安迄头猛逐蝶烈【关键词】肛门直肠测压慢传输便秘慢传输性便秘(SlowtransitconstipationSTC)主要是由于结肠内容物传输缓慢所引起的便秘,症状为大便次数减少,便意消失,伴腹胀。病因不清,症状顽固,多发于育龄期妇女,而且随着时间的推移其症状逐渐加重。由于引发 STC 的确切病因和致病机理尚不完全明了，目前尚无能够直接针对 STC 病因的有效治疗方法。长期以来，对于顽固性便秘的治疗存在许多不规范和不确定的因素，特别是针对综合保守治疗无效的症状顽固的慢性便秘患者，究
5、竟是否应该手术，怎样选择合理的手术方式存在一定的争议。本课题采用结肠运输功能试验、肛门直肠测压对 STC 患者进行研究，为 STC 的外科手术提供临床研究资料。1 资料和方法1.1 对象收集我院及重庆大坪医院 2004 年 4 月至 2007 年 4 月间门诊就诊顽固性便秘患者 38 例，年龄 3272 岁，平均 42 岁，病程330 年，平均 11.6 年。所有患者均符合功能性便秘的罗马诊断标准1，并排除代谢性、内分泌性、药物性便秘。临床表现为长期大便次数减少、无便意、伴有不同程度的腹胀、纳差和排便困难。排便频率在 720d 一次，所有患者均有靠服用泻剂排便的病史，少数靠灌肠及手助排大便。所
6、有患者均行肠镜检查，排除结直肠器质性疾病。1.2 方法1.2.1 结肠运输功能试验检查前 1 周禁服一切泻药及对消化道运动功能有影响的药物和刺激性食物，检查期间食物和饮食习惯不变，并记录排便次数及时间。受检者前 1d 早餐后上午 9 时吞服胶囊 2 枚。通过口服 20 粒不透光标记物，分别于 24、48、72、96、120h 腹部拍片，了解标记物在结肠内的运行过程。计算标志物的排出率及其分布，正常为在 72h 内应排出 80%。通过标记物所滞留的时间进行STC 的诊断，并根据标记物所滞留的部位对病变结肠段进行预测定位。根据每天摄片记录的各区残留标志物数计算 48h、72h、96h 传输指数（t
7、ransitindex，TI）TI=SRm/(RCm+LCm+SRm)，RCm:右半结肠区标志物数；LCm：左半结肠标志物数；SRm：乙状结肠直肠区标志物数)；72hTI0.5 为出口梗阻型便秘,72hTI0.5，48hTI 为 0.560.08，72hTI 为 0.860.45，提示出口梗阻型便秘。16 例（）72hTI0.05出口梗阻型混合型的初始感觉阈值初始便意感觉阈值均较对照组增加，最大耐受容量较对照组下降，RAIR 阈值容积较对照组明显增加（P0.05） 。最大耐受容量较对照组下降（P005)。肛管松弛率低于对照组（P0.05；*P0.05） ，出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢
8、传输型（P0.05；*P0.05） ，出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢传输型（P0.01） ，出口梗阻型和混合型的及直肠排空率明显低于对照组，气囊逼出是判断直肠排空能力的一个定性指标，出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组，表明存在直肠排空功能的下降，可能与肛门括约肌和盆底肌肉不协调运动综合作用有关。从结果可见，慢传输肛门内括约肌静息压降低；直肠感知阈值升高；直肠肛门抑制反射直肠扩张最小充气量升高，提示直肠的反应性降低，推测肛门内、外括约肌静息压的变化可能与代偿机制有关13。患者便秘时间越长，上述变化随之改变越明显，认为肛管直肠动力的变化是长期的通过缓慢性便秘的结果。在此进程中
9、肛门、盆底肌电活动是否有改变，胃肠激素在其中所起的作用等有待进一步研究。综上所述，便秘各型的肛门直肠测压存在明显的不同，特别是慢传输与出口梗阻型便秘之间，便秘各型患者肛门括约肌功能均较对照组低，直肠感觉功能较对照组增加，最大耐受容量较对照组下降，RAIR 阈值容积较对照组增加，慢传输型初始感觉阈值初始便意感觉阈值和 RAIR 阈值容积均较对照组增加，但无统计学意义。直肠排空功能，出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组，肛管松弛率和直肠的收缩压均低手对照组肛管剩余压高于对照组，慢传输型的直肠的收缩压和肛管剩余压低于对照组，但无统计学意义。出口梗阻型和混合型的气囊逼出百分比明显低于对照组，慢传输
10、型的气囊逼出百分比及直肠排空率无明显变化，出口梗阻型和混合型气囊逼出百分比低于慢传输型，出口梗阻型和混合型的及直肠排空率明显低于对照组。本研究表明：（1）慢传输型便秘组直肠排空功能和直肠感觉功能对照组之间差异无显著性。提示除外器质性病变，引起排便异常不是由于肛门括约肌的改变，可能与直肠内容物的量和重力刺激所产生的压力影响有关。 （2）出口梗阻型和混合型的肛管剩余压高于对照组(P0.01)，肛管松弛率和直肠的收缩压均低手对照组，统计学处理具有显著性意义，提示大多数此型患者可能存在盆底肌的矛盾性收缩，说明该组患者的直肠黏膜对容量刺激的反应降低，可能存在内脏感觉异常。直肠壁对容积扩张的低敏感、高耐受
11、可能是引起便秘的原因之一。 （3）肛管直肠测压是客观评价肛管直肠功能较先进的检查技术。肛管直肠测压是用于辅助肛管直肠疾病的诊断及术后功能评价的一种安全、简便、无损伤、无痛苦、诊断确切的检查技术，也是研究和了解肛门直肠及盆底肌肉的正常生理功能及其生理、病理改变的不可缺少的工具，通过该项检查可了解和量化评估肛管直肠的维持自制和排便的运动功能，为排便障碍提供病理生理基础；测定肛管括约肌静息压、主动收缩压、排便压，直肠注气后引出的肛门直肠抑制反射，以及对直肠气囊注气或水后的感觉阈值、紧迫感和最大耐受量，评估有无直肠、盆底功能异常或直肠感觉阈值异常。为肛肠功能性疾病治疗方法的选择提供了依据。便秘的肛门直
12、肠测压尚无统一的正常值标准，且有不同的结果，可能与便秘的分型有关。虽然肛管直肠压力测定为临床提供了诊断依据，但是，不同作者使用的“压力测定仪”不同，其得到的结果很难一致。检查方法、肛肠动力参数尚须讨论研究以达成共识。本实验表明，不同类型的便秘存在不同的结肠、肛门直肠动力学改变和直肠感觉异常，把便秘分型后再进行肛门直肠测压可体现不同的发病机制，同时可针对不同类型便秘采取不同的治疗方案，以解决临床上存在的手术泛用等许多问题。【参考文献】1RaoSS.Constipation:evaluationandtreatmentJ.GastroenterolClinNorthAm,2003,32(2):65
13、9683.2BassottiG，ChiarioniG，VantiniI，etal.AnorectalmanometricabnormalitiesandcolonicpropulsiveimpairmentinpatientswithseverechronicidiopathicconstipationJ.DigDisSci,1994,39(7):15581564.3BassottiG，BettiC，PelliMA，etal.Prolonged(24hour)manometricrecordingofrectalcontractileactivityinpatientswithslowtran
14、sientconstipationJ.Digestion,1991,49(2):7277.4RaoSS，SadeghiP，BeatyJ，etal.Ambulatory24hourcolonicmanometryinslowtransitconstipationJ.AmJGastroenterol,2004,99(12):24052416.5KarlbomU，LundinE，GrafW，etal.AnorectalphysiologyinrelationtoclinicalsubgroupsofpatientswithsevereconstipationJ.ColorectalDis,2004,
15、6(5):343349.6ChitkaraDK，BredenoordAJ，CremoniniF，etal.TheroleofpelvicfloordysfunctionandslowcolonictransitinadolescentswithrefractoryconstipationJ.AmJGastroenterol,2004,99(8):15791584.7BassottiG，deRobertoG，CastellaniD，etal.NormalaspectsofcolorectalmotilityandabnormalitiesinslowtransitconstipationJ.or
16、ldJGastroenterol,2005,14,11(18):26912696.8HerveS，SavoyeG，BehbahaniA，etal.Resultsof24hmanometricrecordingofcolonicmotoractivitywithendoluminalinstillationofbisacodylinpatientswithseverechronicslowtransitconstipationJ.NeurogastroenterolMotil,2004,16(4):397402.9YuanZW，WangWL，LiJM.ScintigraphicassessmentoftheanorectalfunctioninchildrenwithidiopathicconstipationJ.ZhonghuaErKeZaZhi,2004,42(5):358361.10CrowellMD.Pathogenesisofslowtransita
