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1、胸段硬膜外阻滞治疗不稳定型心绞痛的临床观察1 李仁波 【摘要摘要】目的目的：观察不稳定型心绞痛病人采用胸段硬膜外阻滞(TEA)治疗的效果。方法方法：40 例不稳定型心绞痛患者随机分为 TEA 组(n=20)和对照组(n=20)两组，观察两组治疗后心绞痛改善情况及心功能的变化。结果结果：TEA 组治疗后，心绞痛症状及心脏舒缩功能的改善明显优于对照组(P0.05)。结论：结论：TEA 治疗对不稳定型心绞痛病人疼痛症状及心脏舒缩功能的改善明显，值得临床推广应用。【关键词关键词】硬膜外阻滞；心绞痛；不稳定型治疗；心功能不稳定型心绞痛是介于稳定型劳累性心绞痛和心肌梗塞之间的中间状态，以发作性胸痛为主要临
2、床表现，较大剂量抗心绞痛药物常常难以控制症状。长期反复发作严重影响心脏血供和心功能，因此，寻找新的治疗技术十分必要。心交感神经过度兴奋是不稳定型心绞痛发病的可能机制，胸段硬膜外阻滞可以阻滞交感神经，舒张冠状动脉，增加冠脉供血，从而缓解缺血性胸痛症状。但是因为需要有创专业操作技术和管理，临床应用受限。笔者和本院麻醉科合作对20例不稳定型心绞痛患者采用胸段硬膜外阻滞治疗，取得了较好效果。旨在提高不稳定心绞痛的治疗效果，推广应用新技术。资料与方法资料与方法一般资料一般资料 40例患者均确诊为不稳定型心绞痛。其中男23例，女17例，年龄4185岁，平均55、43、2岁。前壁及前间壁心肌缺血17例，下壁
3、心肌缺血16例，侧壁心肌缺血2例。按冠心病心力衰竭(CHF)分级标准分类，级19例，级10例，级11例。按随机数字表法分为研究组（即硬膜外阻滞组 TEA）和对照组（即常规内科治疗组），每组20例。方法方法 TEA组有本院麻醉科实施硬膜外阻滞，选择T4-5行硬膜外穿刺，头端置管，接上细菌过滤器，注入1利多卡因4ml，观察10min无全脊麻和局麻药中毒征象后，注入0.5%利多卡因5-10ml，维持阻滞平面T1-5。连电子镇痛泵持续注射0.5%利多卡因芬太尼（2ug/ml）混合液。根据症状缓解情况，调整输注速度5-10ml/h。急性发作需要硝酸甘油等药物治疗的排除。根据病情缓解情况持续12周。对照组
4、常规内科治疗既卧床休息、间断吸氧；静脉输注促进心肌代谢药物、极化液；根据患者具体情况静脉输注硝酸酯制剂、钙通道阻滞剂、转换酶抑制剂和冠状动脉扩张剂等。观察指标观察指标 检测治疗前及疗程结束时的心功能，按CHF心功能分级标准。显效：心功能改善2级；有效：心功能改善1级；无效：心功能无改善。用超声检测：射血数(EF)、每搏输出量(SV)、舒张早期最大充盈速度(E峰)、舒张晚期最大充盈速度(A峰)及AE。用视觉模作者单位 湖北十堰 442500 湖北省郧县人民医院柳陂分院内科 拟评分法(VAS)(0分为无痛，10分为剧痛)评估胸痛缓解情况。由同一人在未知情况下进行。全部患者治疗后均随访3个月。统计分
5、析统计分析 应用SPSS 13.0进行统计学处理，计量资料采用均数标准差(S)表示，组间组内比较采用t检验，P0.05为差异显著性意义。结结 果果两组年龄、性别及心功能分级差异无显著性意义。两组病人心衰症状均得到有效改善，差异无显著性意义 (P0.05)。心功能级别改变、心功能改善情况 治疗结束后心功能改善级别：TEA组和对照组分别为1.8和1.2级；显效率分别为80%和42%，有效率分别为100和80，差异有显著性意义 (P0.05)。见表1，见表2。两组VAS评分 两组治疗前无差异显著性意义，TEA组治疗后明显低于对照组，组内比较亦有明显降低，差异有显著性意(P0.05)。对照组治疗后组内
6、比较也有明显降低，有统计学意义(P0.05)。表2。表1 两组心功能改变比较表（n=20）心功能级别组别 显效率 有效率 无效率（%） （%） （%）TEA组 14 4 2 0 80 100 0对照组 7 7 3 3 42 80 20 与对照组比较 p0.05。表2 治疗前后两组心功能及VAS比较表(S n=20)组别 时段 EF（%） SV(ml) E峰（cm/s） A峰（cm/s） A/E VASTEA 治疗前 35.513.1 4112 6815 8714 1.40.5 7.81.3组 治疗后 55.311.5 6114 8516 5910 0.80.3 2.30.7对照 治疗前 38.
7、612.2 4315 7017 8710 1.30.6 7.21.5组 治疗后 47.310.8 5113 7813 7013 0.90.7 4.11.4组间比较p0.05，组内比较p0.05。讨讨 论论心绞痛尤其是不稳定型心绞痛是由于冠状动脉舒张反应降低，交感张力增加使病变冠状动脉及其远端处于收缩状态，致心肌缺血，影响心脏的舒缩功能所致。心绞痛患者的心肌如果能恢复供需平衡是可以重新获得正常舒缩功能的1。支配心脏的神经来自胸15的交感神经，心肌和冠状血管的交感神经末梢分布密集。心肌缺血的痛觉传入神经就是交感神经。实验证明，电刺激胸15的交感神经节使正常的或已经发生病变的冠状动脉收缩，引起缺血性
8、疼痛2。胸段硬膜外阻滞(TEA)可覆盖整个心脏节段(T1-5)。其好处是：(1)可使严重冠心病人狭窄冠脉血管的直径明显增粗，降低左室舒张末压；(2)预防狭窄后冠小动脉的收缩，使心肌血流向心内膜下层及缺血的侧肢重新分布；(3)通过神经阻滞间接减弱狭窄处的应切力，并直接减少儿茶酚胺释放；(4)减少心肌缺血后顿抑时间和梗死范围；(5)在心肌缺血发生自发性或物理性应激时，TEA能明显削弱决定心肌氧需的主要因素，维持冠脉冠注压，减少缺血并改善心功；(6)提高心律失常形成的阈值；(7)心交感神经阻滞能缓解疼痛，解除冠脉痉挛和防止血栓形成3。另一方面硬膜外阻滞可以减轻应激反应引发的血小板活化和凝血机制的激活
9、，而且局麻药吸收人血可直接影响血小板的聚集功能，从而改善高凝状态，减少心绞痛和心肌梗塞的发生4。本文研究结果显示：TEA治疗后，心绞痛病人心脏舒缩功能明显改善，优于对照组。可能与其阻滞心脏的交感神经，扩张粥样硬化之冠状动脉及其远端和侧支血管，增加缺血区供血供氧和心内、外膜血流比，保护最易受损的心内膜有关5。有研究认为，TEA治疗可抑制氧自由基的产生，减少脂质过氧化物形成，减轻氧自由对缺血性心肌细胞的损害，同时还能促进超氧化物歧化酶(SOD)合成，增加机体清除氧自由的能力6。本组病人TEA可改善心肌氧供需平衡，对心肌缺血有重要、良好的影响，对不稳定型心绞痛心肌损伤有一定保护作用。可作为不稳定心绞
10、痛的一种新治疗技术，值得在临床推广应用。参考文献参考文献1.Hamid lkramManagement of heart“lureMedical Progress199714：272.Grambling-Babb P。Michael删，ScottTR。etalTreatment ofmedicallyand surgicaUy refractory angina pectoris with high thoracic epidural analgesia：initial clinical experienceAm Heart J，1997，133：648-6553.邓硕曾，赵素真，胸部硬膜外麻
11、醉与冠脉血流临床麻醉杂志，2002，18：4514. 张莹高胸段硬膜外阻滞和冠状动脉疾病国外医学麻醉与复苏分册，2000，21：323-3265. Grobin L，Zbvara DA，Deal DDThoracic epidural anesthesia reducesinfawt size in a canine model of myocardial ischemia and reperfusioninjuryJ Cardianthorac Vase anesth，1999，13：5796.陈志扬，薛张刚，蒋豪全麻复合胸段硬膜外阻滞对兔实验性心肌梗死的影响中华麻醉学杂志，2000。20：618
