《同济大学急诊医学重点及样卷》由会员分享，可在线阅读，更多相关《同济大学急诊医学重点及样卷（12页珍藏版）》请在金锄头文库上搜索。
1、总论：总论：【急诊医疗服务体系急诊医疗服务体系 EMSSEMSS】：是一种把急救医疗措施迅速地送到危重病人身边或发病现场， 经初步诊治处理，维护其基础生命然后，安全转送到医院进行进一步救治的有效手段。 内容：内容：现场急救、转运急救、院内急救。 发展模式：发展模式：院前急救、医院急诊、危重病监护三位一体。 目的：目的：尽快的现场急救； 稳定患者尽快转运。 院前急救时间：急救反应时间（5-10min） ； 现场抢救时间； 转运时间。 急诊病情分类（分诊）：急诊病情分类（分诊）：急需心肺复苏或生命垂危患者（刻不容缓立即抢救） ； 有致 命危险的危重患者（5-10m 内接受病情评估和急救措施） ；
2、暂无生命危险的急诊患者 （30m） ； 普通急诊患者（30m-1h） ； 非急诊患者。 处理原则：救人治病处理原则：救人治病首先判断是否有危及生命的情况； 稳定生命体征，重病优先； 综合分析，侧重功能； 选择适当的诊断性治疗试验和辅助检查； 治疗后合理再 评估； 通力协作。心肺脑复苏：心肺脑复苏：三要素：三要素：胸外心脏按压、口对口人工呼吸（呼吸复苏首选） 、电除颤 心脏性猝死：心脏性猝死：未能预料的于突发心脏症状 1h 内发生的心脏原因死亡。 心肺复苏：心肺复苏：流程为早期识别呼救早期 CPR早期电除颤（接到求救后 5min）早期高级 生命支持。内容为开放气道、人工呼吸、胸外按压、电除颤、药
3、物。目的是恢复自主循环、 自主呼吸。 生命链：生命链：立即识别心脏骤停并启动急救系统； 尽早进行心肺复苏，着重于胸外按压；快速除颤； 有效的高级生命支持； 综合的心脏骤停后治疗。 【心跳骤停心跳骤停】：各种原因导致心脏射血功能突然停止，最常见的心脏机制为心室颤动 VF 或 无脉性室性心动过速 VT，其次为心室静止、无脉电活动 PEA。 原因：原因：5h 缺氧、高低钾、高低温、酸中毒、低容，5t 张力性气胸、心包填塞、心脏栓塞、 肺栓塞、中毒。 病生：病生：骤停前期骤停期复苏期复苏后期（复苏后综合征：严重全身系统性缺血后 MOF） 诊断：诊断：意识突然丧失； 大动脉搏动消失； 呼吸停止或叹息样呼
4、吸。 【成人基本生命支持成人基本生命支持 BLS】BLS】： 内容：内容：CABD 胸外按压、开放气道、人工呼吸、电除颤。 胸外按压：胸外按压：部位（胸骨下 1/3 处） ； 手法（与患者身体平面垂直，幅度 4-5cm，频率 100 次/分） ； 比例（按压/通气=30:2，5 组 2min） 电除颤：电除颤：适应症（心室颤动、心室扑动、无脉性室速、无法诊断但不排除室颤室速） ； 能量选择（室颤单相波 360J，双向波 150/200J；室速单相波 200J，双向波 150J） 并发症：并发症：肋骨骨折； 气胸； 心脏压塞； 腹腔内损伤； 气管内导管位置 不当。 【高级生命支持高级生命支持 A
5、CLS】ACLS】： 内容：内容：ABCD，人工气道、机械通气、循环通道给药、寻找病因。 给药途径：给药途径：静脉途径、气管途径（静脉 22.5 倍剂量） 、骨髓途径。 给药时机：给药时机：1-2 次 CPR+D，VT/VF 持续血管活性药； 2-3 次 CPR+D，VT/VF 持续抗 心律失常药。药物选择：药物选择：肾上腺素，适应症心搏骤停（室颤、无脉室速、心搏停止、无脉电活动） 、过 敏性休克、重症支气管哮喘； 多巴胺； 血管加压素，适应症心搏骤停（心搏停止、 无脉电活动、电除颤无效的顽固性室速） 、血管扩张性休克、肺咯血和食管静脉破裂出血； 胺碘酮，适应症顽固性室颤和无脉性室速、急性心梗
6、半单形性室速、心搏骤停伴室颤或 室速。剂量首次 300mg，维持 1-1.5mg/min； 阿托品（不推荐） 。 【心肺复苏要点心肺复苏要点】： 1.尽早开始正确的复苏是成功的关键 2.90%以上的心脏骤停初期心电表现为室颤 3.正确、及时的除颤可明显提高复苏成功率 4.复苏抢救的全过程中要保持气道通畅 5.正确的胸外按压能够产生一定量的脑血流和冠状动脉血流 6.正确而持续不间断的胸外按压是 CPR 的核心 【预后预后】： 有效指标：有效指标：瞳孔（有大变小） ； 面色（紫绀转红润） ； 大动脉搏动（按压/搏动 =1:1，BP60/40 左右） ； 神志恢复（眼球活动、睫毛反射、对光反射出现）
7、 终止标准（脑死亡）：终止标准（脑死亡）：深度昏迷，对任何刺激无反应； 脑干反射消失（对光、角膜、 吞咽、睫毛） ； 自主呼吸消失； 脑电图长期静息； 瞳孔放大固定。脑复苏：脑复苏：是指以减轻心脏骤停后全脑缺血损伤，保护神经功能为目标的救治措施。病生：病生：脑血流与代谢异常（缺血缺氧、缺血再灌注） ； 脑水肿（细胞性 ICP 变化小， 血管性变化大） ； 神经细胞损伤； 恢复后可出现脑微血管无复流现象（微血管狭窄、 血液黏度升高） 原则：原则：尽快恢复自主循环，缩短无灌注/低灌注时间； 维持合适脑代谢； 中断细 胞损伤链级效应，较少神经细胞损失。 措施：措施：尽快恢复自主循环（CPR、除颤、按
8、压、高级支持） 、低灌注和缺氧处理、体温调节 （增加细胞内泛素合成，低温保护 32-34，12-24h） 、血糖控制、抗癫痫。 【昏迷昏迷】： 病因：病因：颅内因素（感染、血管、占位、颅内闭合性损伤、癫痫） ，颅外因素（内分泌、水电 解质、中毒、创伤） 机制：机制：昏迷是由于各种病因造成脑的能量代谢障碍、缺氧、缺血或神经递质代谢紊乱等， 损害了脑干网状结构上行激活系统，阻断了它的投射功能，不能维持大脑皮质的兴奋状态；或者大脑皮质遭受广泛损害； 或以上两者同时遭受损害所致。 鉴别：鉴别：嗜睡：持续睡眠，一般刺激能唤醒。有适当言语动作，觉醒时间短； 昏睡： 醒觉功能严重受损，强刺激唤醒。自发语言少
9、，有自发运动； 浅昏迷：无觉醒，无自 发语言、随意运动。强刺激有防御反射，脑干反射迟钝； 深昏迷：无觉醒，所有反射 消失。生命体征不稳定，有自主呼吸。 治疗（简）：治疗（简）：急诊治疗（对症） ； 病因治疗； 并发症治疗。 格拉斯哥昏迷量表：格拉斯哥昏迷量表：睁眼反应 4 分、语言 5 分、动作 6 分多器官功能障碍综合征多器官功能障碍综合征 MODSMODS：定义定义：机体遭受一种或多种急性致病因素打击后，在机体原发病的基础上，同时或序贯出 现 2 个或 2 个以上系统或器官功能不全以致衰竭，不能维持内环境稳定的临床综合征。结局是多器官功能衰竭 MOF。 病生：病生：全身炎症反应综合征 SI
10、RS代偿性抗炎反应综合征 CARS混合型拮抗反应综合征MARS SIRSSIRS：机体在受到严重感染、创伤、休克等打击后，出现播散性炎症细胞活化、大量炎症 介质溢出导致机体代谢紊乱、微血管壁通透性增加、组织血液灌注不足、血液凝固性升高 等一系列病理变化。诊断（四选二）：体温38 或36； 心率90； 呼吸20 或 PaCO232mmHg； WBC12109/L 或4109/L 或幼稚粒10%。 CARSCARS：在 SIRS 的发展过程中由于抗炎反应亢进（抗炎促炎） ，使抗炎介质过量产生、大量 入血（泛滥） ，结果造成机体免疫功能抑制。抗炎因子：IL-4、IL-10、IL- 3、PGE2、PG
11、I2、NO、sTNFR、IL-1r 发病机制：发病机制：缺血再灌注、炎症失控、肠道屏障破坏、细菌毒素、二次打击、基因调控。缺 血再灌注和 SIRS 是共同病生基础，两次打击所致炎症失控是最重要的病生基础。 临床特征：临床特征：有一定时间间隔； 多是受损器官的远隔器官； 循环系统高排低阻； 持续性高代谢； 氧利用障碍。 治疗：治疗：控制原发病； 器官功能支持、保护易损器官； 稳定内环境； 控制感 染； 加强支持。 【脓毒症脓毒症 sepsissepsis】：感染因素引起的全身炎症反应，严重可导致器官功能障碍和循环衰竭。严重脓毒症：严重脓毒症：即重症感染，指脓毒症伴器官功能障碍或衰竭。 脓毒性休克
12、脓毒性休克：即感染性休克，指严重脓毒症患者在足量补液后收缩压90，或血压下降超 过基础值 40，伴有组织低灌注。 临床症状：临床症状：全身表现（发热、寒战、心速、呼吸、WBC） ； 感染（CRP、降钙素原） ；血流动力学变化； 代谢变化（胰岛素、尿量） ； 组织灌注变化； 器官 功能障碍。 诊断（感染诊断（感染 2 2 炎症炎症 1 1）：）：一般标准体温38 或36； 心率90； 呼吸30； 意识状态改变； 明显水肿； 血糖7.1。炎症指标WBC12 或4 或幼稚粒 10%； CRP正常值 2 个标准差； 降钙素原 PCT正常值 2 个标准差。 治疗：治疗：液体复苏（目标 CVP812mmH
13、g、平均动脉压65、尿量0.5ml/kg/h、中心静脉 或混合静脉氧饱和度 SvO2 或 ScvO270%） ； 去甲肾上腺素； 抗感染； 激素； 对症和支持。休克：休克：各种致病因素引起有效循环血量（单位时间内通过心血管系统进行循环的血量）急剧减少，导致器官和组织循环灌注不足，致使组织缺氧、细胞代谢紊乱和器官功能受损 的综合征。 病因：病因：低容、心源性、感染性、过敏性、神经源性。 病生分期：病生分期：休克早期（缺血缺氧、代偿）休克期（淤血缺氧、失代偿）休克晚期（微 循环衰竭、难治） 临床分期：临床分期：休克代偿期（紧张烦躁、苍白湿冷、心速、脉压小、少尿） 、休克抑制期（淡漠 迟钝、发绀花斑
14、、血压下降、无尿代酸 DIC） 辅助检查：辅助检查：血、尿、生化、出凝血、X 线、心电图、血流动力学（CVP、PAWP、CO） 、微循 环检查。 诊断（前四选二，后三选一）：诊断（前四选二，后三选一）：诱因； 意识障碍； 脉搏100 或不能触及； 四肢湿冷，胸骨指压再充盈2s，皮肤花斑/发绀，尿量0.5ml/kgh； 收缩压90； 脉压30； 收缩压较基础下降 30%以上。 不典型原发病：不典型原发病：老年患者/免疫功能低下（严重感染体温不升，WBC 不高） ； 不典型 心梗（呼吸困难、晕厥、昏迷、腹痛、恶心、呕吐、无典型心电图和疼痛表现） 。 治疗原则：治疗原则：去除病因； 恢复有效循环血量
15、； 纠正微循环障碍； 增进心脏功 能； 恢复正常代谢。 治疗措施：治疗措施：一般措施（镇静、吸氧、休克位头低下肢抬高、监护） ； 扩容、改善低氧 血症、纠酸； 血管活性药物（多巴胺、多巴酚丁胺、异丙肾上腺素心动过缓及阻滞、 去甲肾上腺素重度感染性休克、肾上腺素过敏性休克、间羟胺） ； 激素、纳洛酮。 并发症：并发症：急性肾衰、急性呼衰、脑水肿、DIC。 低血容量性休克：低血容量性休克： 失血量估计：失血量估计：1500ml 见于苍白、口渴； 颈外静脉塌陷； 快速输液 1000ml 血压 不回升； 一侧股骨开放性骨折或骨盆骨折。 心源性休克：心源性休克： 急救处理：急救处理：一般治疗（必要时给予吗啡） ； 抗心律失常（快速心律失常使用胺碘酮） ；强心剂（急性心梗 24h 以上不推荐洋地黄） 。 感染性休克感染性休克：高排低阻的暖休克。 早期液体复苏目标：早期液体复苏目标：CVP 达 812； MAP65 或 SBP90； 尿量0.5； SvO2 或 ScvO270%。 血管活性药物：血管活性药物：首选去甲肾上腺素或多巴胺。 过敏性休克：过敏性休克： 急
