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1、医讯网：http:/ 医讯网医讯网房室同步不良包括 5 种类型：1，PR 间期延长（350ms）综合征；2，PR 间期过短（60ms。常规心电图提示双径路存在的有：1，预激综合征；2，房室交界 区的快、慢交替性传导；3，反复心律；4，1：2 现象；5，不典型文氏现象；6，室房径路医讯网：http:/ 可同时存在程度和方式不同的传导障碍，称之。分层阻滞可产生多种心律失常现象，如隐 匿性传导、交替性文氏现象、空隙现象等。传出阻滞与传入阻滞起搏点能阻止外来激动的传入，而起搏激动却可传出，称单向传入阻滞，简称传 入阻滞。是形成并行心律的电生理基础。指正常或异位起搏点至周围心肌的传导阻滞，可因起搏点频率
2、过快或外周心肌的 不应期延长造成。传达室出阻滞可以发生在任何部位的起搏点。心电图可表现为：房室交 界区的逆行阻滞和下行阻滞、窦房传导阻滞、自搏节律的传出阻滞、异位性心动过速的传 出阻滞、并行心律的传出阻滞、折返径路内的传出阻滞（隐匿性二联律和三联律） 。二者可同时存在，也可单独存在。递减传导在兴奋传导的过程中，动作电位的振幅逐渐降低，除极速度逐渐减慢，以至传导 速度进行性地减慢，称之。是由心肌应激性异常降低或刺激时相太早，应激性尚未完全恢 复所引起。最容易发生在慢反应细胞和钠通道部分失活的快反应细胞的相对不应期。正常 情况下仅见于房室交界区，病理情况下可发生于传导系统的任何部位。可能是传导阻滞
3、最 常见的一种方式，也可能与隐匿性传导，折返激动和单向阻滞有关。纵向分离传导组织中相邻的心肌细胞受抑制或损害的程度不同时，传导速度可不匀齐，容 易产生传导速度和不应期不同的传导径路。是产生折返激动及双径路的基础。心电图表现 中可出现纵向分离的部位最常见于房室交界区，其次房室束细胞，窦房交界区及束支内都 可以发生纵向分离。轻度分离使交界区、房室束内的异位节律的形态与窦性稍不同，称非 相性室内差异传导。医讯网：http:/ 方向来的激动不能通过，称之。机制：1，心肌纤维两端受损或电生理特性不一致；2，由 肌纤维的几何形态和电流密度造成。心电图表现有：房完性房室传导阻滞时室上激动全部 不能下传心室、
4、干扰性房室分离、室速常伴有房室分离、联律间距不等的房早均有完全代 偿间歇提示主房至窦房结有单向阻滞、并行心律节秦点的单向传入阻滞、折返激动、隐匿 性预激综合征。McGinn-White 综合征(SQT)急性肺动脉栓塞患者心电图的特征性改变，即导联新出现 S 波，导联新出现 Q 波，QRS 电轴右偏，导联 T 波倒置，不同程度的右束支阻滞，胸前导联顺钟向转位， 胸前导联 T 波倒置从右向左逐渐变浅。心电图改变的机制：肺动脉突然栓塞以及同时出现 的神经体液异常导致肺动脉压力骤然升高，引起急性右心室压力负荷增加，急性右心扩张， 心脏顺钟向转位，额面 QRS 向量环顺钟向转位，出现向右的终末向量。诊断
5、肺栓塞时应与 急性心肌梗死、左后分支阻滞及心电图变异等鉴别。BIX 法则室上性心动过速发作时，两个 QRS 波中间看到 P 波（或 F 波） ，就应该考虑到可 能有另一个 P 波（或 F 波）隐藏在 QRS 波内。其原理：心动过速时房室传导比例为 2：1，未下传的 P 波（或 F 波）恰好隐藏在 QRS 波内而难以发现，另一个 P 波（或 F 波） 则位于两个 QRS 波中间。心电图特点：1，常为节律规整的心动过速，窄 QRS 心动过速多 见，心室率多在 150 次/min 左右；2，两个 QRS 波中间可见 P 波（或 F 波） ，QRS 形态可 能与窦律或房室传导比例不同时略有差别；4，房
6、室传导时间或比例改变可能显露隐藏的心 房波。临床意义：1，主要用于室上性心动过速的鉴别诊断；2，疑有隐藏的 P 波（或 F 波） 时，观察 QRS 振幅较小的导联；3，应用刺激迷走神经的方法使房室传导比例改变而显露 心房波；4，警惕不当的药物治疗使心房率减慢，反而导致房室从 2：1 传导变为 1：1 传导， 使心室率突然加快。Rosenbaum 室性早搏发生于健康人的室性早搏，与器质性心脏病无关，起源于右室心肌，预后好，一 般不导致恶性心律失常，一般无需治疗。心电图特点：1，额面向量环向下，电轴轻度右偏， 类似左后分支阻滞；2，、avF 导联常为直立高大的 QRS 波，导联为小 R 波或 rS
7、医讯网：http:/ 波的初始向量 向前，而且运行缓慢，与典型的左束支阻滞不同，横面向量环逆钟向运转。发生机制：起 源于右室前壁，靠近室早隔，室早发生时室间隔除极顺序从右向左，左心室除极顺序是从 左前分支分布的心肌开始的，故心电图类似左后分支阻滞图形。心电向量环的起始部分运 行非常缓慢，故并非起源于浦肯野纤维网，而是起源于右室心肌，正常心脏的右室前乳头 肌受机械活动牵拉可能引发这种类型的室早。钟氏现象与心室内差异性传导相似，心房内也可发生差异性传导。根据是否呈频率依赖性 分为时相性和非时相性心房内差异性传导。非时相性心房内差异性传导即为钟氏现象。心 电图表现为：1，基础心律为窦性心律；2，形态
8、变异的窦性 P 波可出现在各种早搏、并行 心律或其他原因引起的长间歇之后；3，窦性 P 波形态变异；4，形态变异的 P 波出现的时 间与窦性 P 波出现的时间相符。机制：可能是心房内传导束各部分不应期不均匀、异位激 动在心房内发生隐匿性传导而引起。多见于器质性心脏病。应与房性融合波、房性逸搏斗、 多源性房早等房性心律失常相鉴别。房颤样传导快速性不整齐的房性心律失常（200-300bpm） 、PP 间期及形态不规则，相应的 PR 和 RR 间期不规则，常短阵、反复发作，甚至表现为无休止性，经心内电生理证实其起源 多在左上肺静脉，或在心房其他部位，并经消融能够得到根治。机制：房速频率过快，从 起源
9、灶向四周的传导不再呈单一的离心形式而产生房颤样的房速。心肌震荡综合征一过性缺血、缺氧引起的严重损伤，使心肌暂时丧失除极和复极的电活动能力而 出现“电静止区” ，一过性 Q 波出现，随后电活动可完全恢复或部分恢复的现象，称之， 也称为暂时性 Q 波、一过性 Q 波或短暂性 Q 波。心电图表现：1，异常 Q 波持续时间短， 多为数分钟至数天（一般不超过 7 天） ；2，Q 波深度常低于同一导联的 R 波高度的 1/4， 以 V1-V3 多见；3，无心肌梗死 Q 波的演变规律；4，心肌酶谱多无明显改变。发生机制有 以下几种学说：1，电静止学说（严重缺血缺氧影响细胞膜，导致动作电位活动丧失，而心 肌细
10、胞并未真正死亡） ；2，一过性水肿，浦肯野纤维或束支暂时传导障碍，使心室的激动 程序改变而出现暂时性 Q 波；3，部分患者存在心肌梗死，Q 波被掩盖，在急性代谢损伤 时 Q 波暂时性显露出来；4，心肌顿抑学说（即急性短暂而严重的心肌缺血虽然未引起心 肌坏死，但可以造成心肌结构、代谢及功能改变，暂时性左室功能障碍，有效果的再灌注 后恢复正常，与大量氧自由基产生及细胞内钙超负荷有关。医讯网：http:/ T 波也称幼年型 T 波、童稚型 T 波或单纯 T 波倒置综合征，是 T 波正常变异。正常情 况下 V1-V4 导联 T 波在婴儿及儿童时期可以倒置，成年后转为直立。当正常成人同时有 2 个或以上
11、右胸导联 T 波倒置，其改变类似于正常儿童或青少年，则定义之。心电图特点： 1，T 波倒置仅见于 V1-V4，V5-V6 正常；2，倒置的 T 波2.8mV（男） ， （Ravl+Sv3）2.0mV（女） ； Cornell 乘 积指数=（Ravl+Sv3）x QRS 波时限（男）或=（Ravl+8mV）+Sv3x QRS 波时限（女） ， 当结果2440mm/ms 时，结果阳性，提示左室肥厚。颠簸样三相 T 波缓慢性心律失常引起继发性长 QT 综合征，并伴发 Tdp 时，胸导联心电图常见正- 负-正三相 T 波，如果其 QT 间期510ms，Tp-Te 间期80ms，80%机率发生 Tdp、
12、室颤和 心脏骤停。心电图表现包括：，QT 间期延长450ms，T 波宽大， “正-负-正”三相改 变，于 V2、V3 常见， ，胸前导联的 QT 间期常比肢导联前，可能融合有 U 波，应选择 U 波不明选的导联测量 QT 间期。伴发 Tdp，常开始于 T 波的第二个正向波的波峰，多 数由室早，短阵室速等形成的短长短周期诱发。机制尚不明确。双重心室反应即 1：2 房室传导，指一次心方激动同步不等速地分别沿两条应激性和传导性不同 的传导径路下传至心室，并引起两次心室激动的电生理现象。心电图特征：1，心动过速时 配对间期、QRS 波形态与伪室早相同，因为窦性激动经房室结快径路下传的同时又从慢径 路下
13、传，形成 1：2 房室传导伴室内差异性传导，并非室早。2，心动过速时 ESO 显示慢快 型 AVNRT 的特征，是窦性激动形成 1；2 房室传导后再从快径路逆传，形成 AVNRT 伴室 内差异性传导，排除室性心动过速。典型的 1：2 房室传导心电图具备以下三个特点：1， 一次 P 波后跟随 2 次 QRS 波群，有固定的 PR1 和 PR2 间期。2，形成非折返性心动过速时医讯网：http:/ 2 倍。3，发作终止后无代偿间期。偶有代偿间期时，是因为窦性激动 正遇快、慢径路的有效不应期而受阻，未下传心室而产生的类代偿间期。该心动过速发作 时应与 1：1 室速伴室房传导鉴别，关健是 RP100m
14、s。窦性心率震荡（HRT）该现象最早由德国慕尼黑学者 Schmit 等提出，是心脏在发生室早后出现短期的窦 性心率先加速后减速的一种典型的双相涨落式的生理性波动现象，是自主神经对单发室早 后出现的动脉血压波动的反应，与压力反射的敏感性密切相关。作为心肌梗死后猝死高危 患者的可靠预测指标，评价心梗患者的预后。TO 和 TS 是评价 HRT 现象的两个主要参数。 TO 代表室早后窦性心率加速，TO0 表示室早后初始阶段窦性心率减速，TO2.5ms/RRI（RR 间期）表示窦性心率存在减速现象，TSV1-V3 导联 ST 段抬高，心肌酶增高程度与 心电图改变范围不符，冠造相关动脉无明显狭窄或闭塞，超
15、声心动图一过性出现左室壁运 动异常。需排除：缺血性心肌顿抑；蛛网膜下腔出血；嗜铬细胞瘤危象；急性心肌炎；心 动过速性心肌病。医讯网：http:/ 等提出，心房较高水平（Bachmann 束区）阻滞时，窦性冲动有时可先抵达 右主房底部，经房间膈下部向左，而后又向上逆传除极左心房，从而产生伴左房逆传激动 的的房间传导阻滞。心电图表现为：P 波时限 0.12s；、，avF 导联 P 波正负双相。P 波先正后负，中间固定的等电位线表明该时心房内无电活动，可能为 Bachmann 束区完全 性阻滞，心房传导顺序改变，窦性激动传至右心房底部并抵达交界区，然后折返缘慢逆传 除极左房，产生倒置 P 波。室早指数与室速和室颤的发生有关，是判断室早是否容易诱发恶心室性心律失常的指标。 室早指数=RR（室早联律间期）/Q-T，当室早指数5mm 时，称为巨大 P 波或喜马拉雅 P 波。形成机制：右房极度扩张时，P 波向量环的环体向右、前下显著扩大，额面 P 环与 、avF 导联轴的方向接近平行，使这些导联的 P 波异常高耸；横面 P 环向量向前增 大，与 V1 或 V2 导联轴接近平行，使 P 波异常高耸。
